W и l что означает в размерах ткани: Таблицы соответствия размеров мужской, женской, детской одежды и обуви. Размеры : США, Европа, Россия

Шесть правил выбора качественных джинсов

Сегодня день рождения джинсов. 145 лет назад, 20 мая 1873 года фирма «Levi Strauss & Co» получила лицензию на право производства своего звездного изобретения: брюк с заклепками на карманах. Тогда эти прочные и практичные штаны были серыми. Но вскоре компания перешла на более привлекательную и не менее прочную синюю ткань. А с середины XX века джинсы, бывшие в начале атрибутом золотоискателей и фермеров, стали модным трендом – одеждой, невероятно популярной среди мужчин и женщин всех возрастов и сословий.

В наши дни джинсы воспринимаются как совершенно повседневная вещь для любого человека, от бедняка до миллионера. Как модный предмет одежды, они претерпели столько изменений и приобрели такое число вариаций, что сразу и не разберешься. Даже тому, кто вроде бы полжизни проходил в «джинсе», тоже есть чему удивиться, отправляясь за обновкой. Поэтому «МИР 24» ко дню рождения джинсов подготовил шесть правил для тех, кто хочет покупать только добротные, хорошо сделанные джинсы.

Где покупать

Нужно понимать, что искать качественные джинсы на вещевом рынке практически бессмысленно: если они там и найдутся, то только чудом. Поэтому все советы, о которых пойдет речь ниже, касаются выбора джинсов в магазине – если и не фирменном, то хотя бы специализирующемся именно на джинсовой одежде. Причем далеко не всегда от самых известных производителей.

В последнее время на российский рынок вышли несколько марок джинсовой одежды, разработанных отечественными дизайнерами и ориентированных именно на Россию, но шьющихся за рубежом. Они выигрывают у именитых конкурентов по цене, практически не уступая в качестве. Правда, искать их нужно только в сетевых магазинах: как правило, подобные «нишевые» марки они заказывают под себя и никому на реализацию не сдают.

Ткань

Правильная ткань – это первое, с чего начинается выбор качественных джинсов. У классических хлопковых она будет плотной и шероховатой на ощупь и довольно тяжелой. Джинсы не должны производить впечатление сшитых из тряпки, даже если они летние и на них пошла очень тонкая ткань.

Фото: @RAKOPTONLPN/PressFoto  

После тактильных ощущений в ход идут зрительные.

Хорошая джинсовая ткань имеет правое саржевое плетение: диагональные рубчики на ткани направлены справа налево и сверху вниз. Если попался вариант плетения «елочка» – еще лучше! Он используется реже и на более тонкой ткани, которая никогда не дает эффекта перекручивания при носке. Кстати, оба вида такого плетения будут неокрашенными с изнанки, если только ткань не дабл блэк или ей подобная (то есть такая, в которой обе нити – уток и основа – изначально одинаково окрашены). 

А вот плохо просматриваемое плетение, окрашенная под стать внешней стороне изнанка и неровное плетение ткани – признак некачественных джинсов, которые лучше не брать. 

Наконец, классическая джинсовая ткань состоит на 100% из хлопка, хотя в последнее время к нему все чаще стали добавлять эластан – от 2 до 7%. Два процента делают ткань более ноской и позволяют избежать появления пузырей на коленях, а семь используются, когда нужно сделать ткань со стретч-эффектом, растягивающейся при надевании и плотно облегающей тело.

Молнии, заклепки, лэйбл

Фурнитура, этикетки, фирменные нашивки – все это может служить еще одним подтверждением добротности изделия.

У качественных джинсов фурнитура будет исключительно металлическая – никакой пластмассы и близко быть не может! Молния на ширинке – только металлическая, а уж о пуговицах и говорить нечего. Даже если производитель решил почему-то использовать не классические «болты», а обычные пуговицы, они будут из металла. А уж про заклепки на карманах и говорить не приходится.

Этикетки на хороших джинсах всегда будут из ткани, а надписи на них – не напечатанные, а вышитые. Причем это касается всех этикеток: и внутренних фирменных надписей, и информационных нашивок со сведениями о производителе, составе ткани, условиях стирки и всем прочем. 

Фото: @HECKMANNOLEG/PressFoto 

А вот правило «у настоящих джинсов фирменный лейбл может быть только кожаным» стоит забыть – от него давно отступили. На это пошел даже производитель самых первых и легендарных джинсов, не говоря уже о его последователях. Все чаще для фирменных нашивок используется плотный кожзам, а то и плотная ткань. Условие тут только одно: все надписи на лэйбле должны соответствовать начертанию логотипа и хорошо читаться. Если же нашивка вызывает какие-то сомнения – от покупки лучше отказаться: качество продукции может оказаться ниже традиционного.

Размер

Если качество ткани и фурнитуры на высоте, можно примерять джинсы на себя. Как правило, мы отправляемся в магазин, хорошо представляя себе нужный размер джинсов – заветное соотношение W (обхвата талии) и L (длины). Но случается, что производитель вместо привычных обозначений решает прибегнуть к простой цифровой или буквенной системе размеров – и на этикетке вместо W32/L34 (обхват талии – 32 дюйма, длина – 34 дюйма) вдруг появляются просто L или просто 46. Тогда лучше не верить вышитому на слово, а проверить на себе.

Самый верный способ – примерка. Женщинам рекомендуется мерить джинсы всегда, мужчинам – если фигура нестандартная. Брать вещь без примерки можно только в том случае, если вы всегда покупаете джинсы одной и той же модели определенного производителя, и точно знаете, что они на вас «сядут». 

Но многие мужчины все же рискуют брать джинсы без примерки. Если фигура стандартная, то определиться с размером поможет такой способ. Как правило, точно по талии садятся джинсы, внутрь которых на уровне пояса, когда они застегнуты, можно всунуть предплечье от локтя до конца сжатой в кулак ладони. Влезла рука – нужный размер, болтается или не влезает – больше или меньше, чем нужно. Но чтобы не попасть в просак, такой способ примерки лучше проверить дома на любимых джинсах и точно знать, нужно ли распрямлять кулак или во все имеющиеся джинсы и предплечье-то не помещается. Тогда стоит запомнить, на сколько сантиметров не помещается – и все!

Убедиться в подходящей длине джинсов гораздо проще. Если она указана непривычным образом, можно просто приложить пояс к талии или бедрам, в зависимости от модели, и посмотреть, где кончаются штанины. Они должны доходить почти до пола, тогда в надетом состоянии они будут выглядеть на пару сантиметров короче. Еще точнее способ, при котором штанины можно померить от промежности, но на него не каждый решится, особенно в людном месте.

И последнее, что касается размера. Как правило, лучше всего на мужской фигуре смотрятся джинсы, у которых размер талии выбран по формуле «минус один дюйм». То есть застегиваться они должны с некоторым усилием, но втягивать живот при этом не нужно. Примерив джинсы, стоит попробовать присесть в них. Если они нигде не пережимают до боли, не режут и не стискивают бедра словно тисками – размер подходящий.

Крой и силуэт

Способ с приседанием не очень годится, если выбраны джинсы кроя «loose», они же трубы. Такие джинсы не будут ничего пережимать по определению. Приседанием лучше всего проверяются джинсы традиционного кроя «regular fit», то есть прямые по всей длине. Так же можно попробовать проверить и слегка зауженные «slim fit», или компромиссные варианты «relaxed fit» (чуть более свободные, чем классика) и «carrot fit» (очень узкие внизу и широкие наверху), а вот садящиеся в облипку «skinny fit» такому испытанию лучше не подвергать. Хотя они с ним, скорее всего, справятся: джинсы именно этого кроя шьют из ткани с наибольшим содержанием эластана.

Фото: @KECH/PressFoto 

Впрочем, подходящий крой, как правило, вам уже известен. А этот совет касается скорее случая, когда хочется попробовать что-то новое или нужно разобраться с тем, что принес продавец. Но заучивать все перечисленные выше и ниже типы кроя и силуэта не обязательно – проще повертеть головой в поисках плаката с их описанием, которые висят в большинстве специализированных магазинов возле примерочных или полок с продукцией. Другой вариант – попросить продавца объяснить, что значит тот или иной тип кроя, но тут есть риск встретить новичка, тоже не очень ориентирующегося в этих тонкостях.

Совсем не лишнее дело – знать три основных типа силуэта. Он бывает «straight», то есть прямой, а на самом деле чуть зауженный книзу, «tapered», то есть заметно сужающийся от колена, и «boot cut», то есть чуть расклешенный – настолько, чтобы даже плотно сидящие на бедрах джинсы можно быть закатать до колена. И неплохо знать, какой из трех видов посадки смотрится на вас лучше всего. Это может быть high rise, то есть высоко сидящий пояс, medium rise, то есть средняя посадка, и low rise, при которой пояс оказывается в районе бедер. 

Как понять, что вам пойдет

Конечно, каждый выбирает для себя, какие ему носить джинсы, и универсальных решений тут быть не может. Но есть несколько основных правил, которые, пожалуй, стоит запомнить.

Джинсы с высокой посадкой high rise зрительно удлиняют ноги и укорачивают торс, а low rise – наоборот. Вариант кроя «carrot fit» не годится, если не хочется подчеркивать широкие бедра, и по той же причине не стоит выбирать силуэт «tapered». Силуэт «boot cut» подойдет тому, у кого большой размер ноги, поскольку зрительно сделает ее меньше, а «tapered», напротив, позволит визуально увеличить небольшую ножку. При этом тем, кто предпочитает массивную обувь на толстой подошве, а то и сугубо ковбойский стиль, ничего лучше «boot cut» не найти, тогда как любителям кедов и им подобной легкой обуви на тонкой подошве он не подойдет.

И еще одно соображение по поводу особенностей носки джинсов. Штанины, которые у стоящего человека оканчиваются строго над обувью, выглядят чуть коротковатыми. Так стоит носить разве что джинсы кроя «slim fit», «carrot fit» или «skinny fit». В остальных случаях лучше выбирать такой вариант, при котором низ штанины до половины прикрывает пятку и образует легкую гармошку спереди. Тогда у сидящего человека он не будет подниматься слишком высоко, излишне оголяя щиколотку, а у стоящего не будут выглядеть как одолженные у более коротконогого товарища.

Таблица размеров

Одним из важнейших условий удачного выбора, является правильно подобранный размер любого аксессуара от ремня и перчаток, до бьюти-кейсов и чемоданов. Основная сложность заключается в том, что система мер далеко не одна, впрочем, как и параметр к измерению. Для вашего удобства мы подготовили сводную таблицу самых распространенных систем мер, а также некоторые инструкции по подбору аксессуаров.

Дорожные сумки, бьюти-кейсы, чемоданы и *чехлы для чемоданов.

 Начнем с дорожного ассортимента. Для маркировки размеров дорожной коллекции в магазинах сети «Империя Сумок» используется европейская система мер в дюймах — 20″, 24″, 28″ и т.д. В данной системе основным параметром измерения является диагональ изделия. При переносе данных на европейскую систему мер, ассортимент можно условно разделить на: 

• аксессуары размера (S) — дорожные сумки, бьюти-кейсы, маленькие и детские чемоданы, подходящие для размещения в ручной клади, в сумме трех измерений равные 115 см — от 9″ до 18″; 

• аксессуары размера (M) — средние чемоданы — от 19″ до 24″; 

• аксессуары размера (L) — большие чемоданы — 25″ до 28″.

Все габариты, указанные в таблице ниже – внешние. Правильные измерения чемодана производятся по всем выступающим внешним точкам, включая колеса и небольшие ручки для переноса, выдвижная телескопическая ручка должна находиться в убранном состоянии. Объем также рассчитан исходя из внешних габаритов. Будьте внимательны.

  

  Таблица размеров чемоданов:

Европейский размер в дюймах	Объем в литрах	Высота (см)	Глубина (см)	Длина (см)
18″	30	44	18	34
19″	35	45	22	35
20″	40	50	23	35
21»	41	50	23	37
22″	52	55	25	38
23″	57	56	26	39
24″	65	60	27	40
25″	76	60	28	45
26″	82	63	29	45
27″	88	65	30	45
28″	91	70	29	45

Таблица размеров чехлов и чемоданов в дюймах:

*Отдельно хотим обратить ваше внимание на соответствие размеров чехлов для чемоданов, в данной категории международные и европейские размеры соотносятся следующим образом:

• чехлы маленького размера (S) — подходят для чемоданов от 18″ до 22″; 

• чехлы среднего размера (M) — подходят для чемоданов от 22″ до 26″;   

• чехлы большого размера (L) — подходят для чемоданов от 26″ до 28″.

Размер чехла — международные размеры	Размеры чемоданов в дюймах	Высота в см
S	18″ — 22″	45 — 55
M	22″ — 26″	55 — 66
L	26″ — 28″	66 — 71

   Женские и мужские ремни

Правильно подобрать ремень вам помогут два основных параметра: длина и ширина. Такой параметр как ширина чаще всего имеет принципиальное значение при подборе мужского ремня — до 5-ти см модель предназначена для ношения с классическими брюками, более 5ти уже джинсовый ремень. В случае с женским ремнем нет строгих рамок этикета, главное, чтобы его ширина соответствовала размеру шлевок или не портила фигуру при ношении на талии. Длина же ремня измеряется от пряжки до центрального отверстия, в исключительных случаях до того отверстия, которым вы чаще всего пользуетесь. Ремень не должен быть слишком коротким — в классическом варианте свободная часть ремня должна свободно заправляться в первую шлевку. 

*Если для измерения вы используете мерную ленту, то следует воспользоваться формулой: «обхват талии или бедер» + 15 см = «длина ремня».  

Размеры ремней женские/мужские:

Женские ремни — международные размеры	Женские ремни — размеры см	Мужские ремни — международные размеры	Мужские ремни — размеры см
S	95 — 105	S	105 — 110
M	106 — 110	M	111 — 115
L	111 — 115	L	116 — 120
XL	более 116	XL	более 121

Женские и мужские перчатки

Перчатки должны легко надеваться на руку, облегать кисть и при этом не быть тесными. Кожаные перчатки не тянутся в длину — они тянутся в ширину (обычно процентов на 10-15). Правильно скроенная перчатка легко надевается и хорошо облегает кисть, принимая форму руки и не ограничивая движений. Попробуйте согнуть ладонь в разные стороны, сжать руку в кулак: перчатки не должны сковывать движения. Для того, чтобы определиться с размером необходимо измерить обхват ладони в см, а затем определить его с соответствие по таблице размеру в дюймах или с буквенным обозначением:

Размеры перчаток женские/мужские:

Международный размер	Российский размер (размер в дюймах)	Обхват ладони в см
XXS	6	15,24
XS	6.5	16,51
S	7	17,78
M	7.5	19,05
L	8	20,32
XL	8.5	21,59
XXL	9	22,86
XXXL	9.5	24,13
—	10	25,4
—	10.5	26,67
—	11	27,94
—	11.5	29,21
—	12	30,48

Таблицы соотношения размеров и аббревиатуры на ярлыках

Для покупки или заказа одежды по каталогам иностранных фирм или в интернет-магазине, важно знать, какой европейский или американский размер соответствует российскому. Соответствие европейского размера русскому определить достаточно просто – из цифры российского размера надо вычесть 6, тогда можно будет определить соответствующий европейский размер. Например, если российский размер 50 вычитаем 6 получаем 44 европейский. Но этот метод дает только приблизительное определение. Ниже приведено соответствие размеров женской одежды в соответствии с международным, европейским и американским.

Таблица размеров женской одежды

Грудь	78-81	82-86	86-89	90-93	94-97	98-101	102-105	106-109	110-113	114-117	118-121
Талия	59-62	63-66	67-71	71-75	75-79	80-83	84-87	88-91	92-95	96-101	102-106
Бедра	87-93	90-93	94-97	98-101	102-105	106-110	111-113	114-117	118-121	123-125	126-130
Российский размер	40	42	44	46	48	50	52	54	56	58	60
Международный	XXS	XS	S	M	L	XL	XXL		XXXL		XXXXL
Европейский	34	36	38	40	42	44	46	48	50	52	54
Американский размер	8	10	12	14	16	18	20	22	24
Размер брюк и джинсов (длина измеряется по внутреннему шву)	25	27	29	30	32	33	35	36	38	40

Важный нюанс – при покупке джинсов с европейским размером, надо учитывать маркировку роста (немецкие джинсы для женщин K — маленький рост (до 165 см), N – средний рост (до 172 см), L – высокий рост (от 175 см). В мужской одежде европейский размер такой же как и российский. Что касается мужских джинсов, то размеры указываются по трем параметрам W (waist- ширина), H (Hips -обхват бедер) и L (length – длина по внутреннему шву).

Величины Н и L достаточно легко измерить, а вот параметр W вычисляется следующим образом. Лучше взять старые джинсы, которые идеально сидят, выстирать их, чтобы они слегка подсели, а затем, застегнув пуговицу, измерить расстояние между крайними точками пояса. Измерение надо производить по нижнему шву.

Получившийся результат умножается на 2 и делится на дюйм – 2,54. Например, длина пояса 45 см, умножаем на 2, получаем 90, затем делим на 2,54, получается 35, затем вычитаем единицу, получаем 34. Это и будет величина W. Можно высчитать размер джинсов более простым способом, однако, результат может быть менее точным. Например, российский размер брюк 50, вычитаем 16, получаем 34. Ниже приведена таблица размеров мужской одежды в соответствия с европейским, американским и международным. 

Таблицы размеров мужской одежды

Российский размер	46-48	48-50	50-52	52-54	54-56	56-58
Размер США	36-38	38-40	40-42	42-44	44-46	46-48
Европейский размер	46-48	48-50	50-52	52-54	54-56	56-58
Международный	S	M	L	XL	XXL	XXXL

Размеры женских колготок, как правило указаны на упаковке. Размер может колебаться от 1 до 6. Чтобы определить размер колгот, достаточно посмотреть на таблицу на упаковке колготок. Она представлена в виде оси координат, где указаны зоны размеров, от 1 до 6. По оси абсцисс (горизонтальной) указан рост, по оси ординат (вертикальной) указан вес.

Достаточно сопоставить рост и вес, чтобы понять, какой размер необходим. Что касается размеров белья, то размер женского бюстгальтера обозначается в виде букв латинского алфавита от A до F. Для определения точного размера надо измерить грудь по самой высокой точке, а затем объем под грудью. Разница между двумя измерениям покажет объем чашки.  

Таблица размеров женского нижнего белья

Объем под грудью (см).	68-72	73-77	78-82	83-87	88-92	93-97
Размер	70	75	80	85	90	95
Разница (см.)	12,5	15	17,5	22	22,5	25
Объем чашки	А	В	С	D	Е	F

Размер трусиков соответствует размеру одежды. При заказе по каталогу, также следует смотреть таблицу соотношения российских и европейских размеров. Размеры мужского белья приведены в таблтице, расположенной ниже:

Таблица соответствия размеров мужского белья

Международный	Чехия Словакия	Россия	Великобритания	Германия	Франция
XS	6	44	32	3	2
S	7	46	34	4	3
M	8	48	36	5	4
L	9	50	38	6	5
XL	10	52	40	7	6
XXL	11	54	42	8	7
XXXL	12	56	44	9	8

Что касается размера мужских носков, то он равен размеру обуви. Для людей, имеющих варикозное расширение вен лучше выбирать носки с широкой резинкой, чтобы не было отеков и дискомфорта при ношении.

Размеры одежды, как правило, опеределяются в соотвествии с возрастом ребенка. Но все-таки перед покупкой одежды следует снять мерки с ребенка.

Детские размеры одежды

Возраст	Рост, см	Талия, см	Грудь, см	Размер
2 года	92-98	51-53	54-56	28
3 года	98-104	52-54	55-57	28-30
4 года	104-110	53-55	55-57	30
5 лет	110-116	54-56	57-59	30-32
6 лет	116-122	55-58	58-62	28
7 лет	122-128	57-59	61-65	34
8 лет	128-134	58-61	64-68	34-36
9-10 лет	134-140	60-62	67-71	36

Если говорить о составе ткани, из которой изготовлено изделие, то на составнике можно встретить следующие аббревиатуры. Ниже приводятся условные сокращения и полные названия составляющих ткани.

АС (acetate)	Ацетатное волокно
AR (acrylic)	Акриловая ткань
CO (cotton)	Хлопчатобумажная ткань
Li (linen)	Льняная ткань
EA (elastane)	Эластан
MD (micromodal)	Микромодал
PA (polyamide)	Полиамид
PVC (polyvinylchloride)	Поливинилхлорид
PC (polyacrylic)	Полиакрил
PE (polyester)	Полиэстер
PU (polyurethane)	Полиуретан
SI (silk)	Шёлк
VC (viscose)	Вискоза

В этой статье приведены таблицы соответствия российских размеров европейским, международным и американским. Что касается размеров, указанных на сайтах, продающих одежду из Китая, то следует тщательно снимать мерки. А также важно читать отзывы покупателей, чтобы заказанные вещи не разочаровали вас.

Компания «ФурТек» предлагает своим клиентам большой выбор размерников и составников на основе текстильных лент. Мы предлагаем ярлыки, изготовленные из нейлона и полиэстер-сатина, для маркировки верхней, спортивной, рабочей одежды.

Печать на них осуществляется термотрансферным способом. Составники и размерники на основе атласа и сатина имеют мягкую и гладкую поверхность, область применения  — маркировка детской одежды, нательного белья и носильных вещей.Чаще всего такие такие ярлыки используются в массовом производстве одежды.

Для маркировки продукции премиум-класса и джинсов мы предлагаем размерники и составники на основе жаккарда. Жаккардовые ярлыки  эстетично выглядят, долговечны, в отличие от  составников на основе текстильных лент, могут быть цветными.

В нашем интернет-магазине вы найдете текстильные ленты для изготовления размерников и составников, также Вы сможете заказать готовые ярлыки. Минимальная партия 1000 шт. Срок изготовления от 2 до 10 дней.

Что значит размер 32 32. Размеры мужских джинсов

Джинсы уже много лет неизменно остаются в моде. В наше время их дизайн и крой настолько разнообразны, что можно подобрать модель как для повседневного использования, так и для того, чтобы отправиться на свидание или даже на деловую встречу.

Это особенно актуально для предметов женской одежды, ведь представительницам прекрасного пола хочется в любой ситуации выглядеть потрясающе, хотя удобство и практичность приобретаемых ими вещей тоже имеет большое значение.

Как определить размер женских джинсов?

Стандартное обозначение размера женских джинсов состоит из следующих букв:

W – обхват талии (от англ. waist) и L – длина по внутреннему шву (от англ. length). На ярлыке, например, можно прочитать следующее: W27 L30. Числовые значения здесь указаны в дюймах (дюйм равен 2,54 см), согласно американской системе мер.

Почти все джинсы для женщин изготавливают с небольшим добавлением лайкры или эластана, которые отлично растягиваются, поэтому числа, полученные в результате снятия мерок нужно округлять в меньшую сторону, а не в большую, как, например, при определении размера верхней одежды.

Итак, приступим к вычислению правильных женских размеров джинсов. Для этого понадобится сантиметровая лента, желательно нерастянутая, и элементарные знания математики. Ленту необходимо прикладывать к телу максимально плотно, а результаты лучше сразу же переводить в дюймы, поделив их на 2,54.

Сначала измеряем обхват талии (W), туго обернув ленту вокруг самой узкой ее части. Затем определяем обхват бедер (H), захватывая при замере наиболее выдающиеся точки ягодиц.

Почему мы делаем 2 замера для одного размера? Да все просто, не всегда эти замеры соответствуют одному размеру. Например обхват талии у вас на 42 размер, а обхват бедер на 46. Как в таком случае быть? В зачет идет больший, т.е. в данном примере это обхват бедер и уже по нему вычисляется W.

Длину штанины (L) можно узнать, протянув сантиметровую ленту от паха до желаемого уровня окончания изделия. Если получилось число 86, то 86/2,54=34 – это и есть значение параметра L. В маркировке женских моделей джинсов можно встретить 3 основных ростовых размера – 30, 32, 34 и очень редко – 28 и 36. К тому же цифры на ярлыках заменяют буквами: 30 = S, 32 = M, 34 = L. Если указание ростовки вовсе отсутствует, значит, производитель имеет в виду размер M.

Таблица размеров женских джинсов

Данные, полученные в процессе снятия описанных выше мерок, сопоставляем стаблицей размеров женских джинсов и находим соответствие. Если первое значение (обхват талии), к примеру, равно 69 см, а второе (обхват бедер) – 100 см, то покупать следует изделие с маркировкой «44».

Если у вас с большим трудом получается застегнуть на себе купленные джинсы, значит, скорей всего вы просто неправильно подобрали свой размер. Из нашей статьи вы узнаете, как правильно определить свой размер джинсов. Итак, если вы решились на приобретение джинсов и уже определились с их фасоном, качеством, фирмой-производителем. Но при этом нужно учесть и некоторые другие моменты, которые нужно помнить при примерке, чтобы в последующем избежать дискомфорта и не разочароваться в покупке. Помните о том, что джинсы, в отличие от классических брюк, не должны свободно облегать фигуру. Так, если при примерке вы заметили, что с легкостью застегиваете джинсы, то смело можете вернуть их на полку — это однозначно не ваш размер. Попробуйте взять модель на размер меньше, джинсы должны сидеть на фигуре очень плотно. Учтите, что выбранная вами модель должна натягиваться с трудом. При этом дискомфорт должен быть терпимым. Если размер подобран правильно, ощущать вы его будете совершенно недолго, буквально несколько часов. Затем же джинсы, которые изготовлены из качественного материала, например, хлопка диагональной выработки, растянутся, а само изделие идеально сядет по фигуре. Также стоит отметить, что ткань растягивается только поперек, то есть длина изделия остается неизменной. Также стоит обратить внимание на тот факт, что примерно через примерно месяц носки джинсы растягиваются примерно на один размер. Не учтя этот фактор, вы не успеете сами пощеголять в обновке, как придется передавать ее подруге. Также вы можете столкнуться еще с одной проблемой. Прежде чем вы направитесь с будущей обновкой в примерочную, вам предстоит определить размер джинсов, который вам нужен. Самой большой проблемой является то, что у разных производителей может отличаться система размеров. Конечно же, в бутике или фирменном салоне вас обязательно проконсультируют, а также помогут подобрать нужную вам модель. Но вы вполне способны справиться с этим самостоятельно, не отнимая времени у продавцов-консультантов и у себя. Какие измерения помогут определиться с размером Если нужно определить точный размер для покупки джинсов, сначала измерьте объем бедер и талии. Дома можно это сделать спокойно, никто подгонять вас не будет. В некоторых случаях придется определять рост и полноту ног. Важно знать материал джинсов. Худышкам можно носить модели с минимальным процентом стрейчевых ниток в составе. Идеальным вариантом станут хлопковые модели. Если выбираете джинсы из чистого хлопка, они должны идеально сидеть по фигуре еще в магазине. Девушки с точеной фигурой могут себе позволить носить практически любые модели джинсов, а вот пышным красоткам следует избегать сильно обтягивающие варианты, декор и блестящие элементы. Все это добавить бедрам лишние сантиметры. Размер джинсов: длина и ширина Одной из самых распространенных систем обозначения размеров джинсов, да и одежды в общем — европейская. В этом случае на ярлычке указываются два параметра — W и L. Первый из них означает обхват талии, а второй длину. И на ярлычке обычно последовательно записаны два этих значения. Для того чтобы европейский размер перевести в более привычный нам, прибавьте к указанному на этикетке значению 16. То есть если вы видите W30, то, следовательно, в переводе на русский это будет 46. Параметр L — длина джинсов, измеряется в основном в дюймах. Для взрослых моделей длина может принимать значения от 28 до 36. Значение 28 (минимальное) соответствует росту 157 — 160 см, а 36 — 190 см. А настоящее время в моде такая длина, чтобы низ штанин немного прикрывал обувь. Однако не стоит выбирать слишком длинные джинсы, прикрываясь фразой «если что, можно и укоротить». Помните, что при таких «манипуляциях» пострадает не только эстетика, но и деформируется ткань. В случае, когда у вас просто нет вариантов, вы можете просто подогнуть низ. Однако это будет актуально только в случае мягкой ткани изделия. Таблицы размеров джинсов Женские джинсы: размер Таблица соответствия размеров женских джинсов Американский размер 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 38 Российский размер 40 42 42-44 44 44-46 46 46-48 48 48-50 50 50-52 52 54 Таблица соответствия роста, указываемого на женских джинсах (Inseam) 30 31 32 33 34 36 Рост (см) 155-160 160-165 165-170 170-175 175-180 180-185 Мужские джинсы: размер Таблица соответствия размеров мужских джинсов Американский размер 28 29 30 31 32 33 34 35 36 38 40 42 Российский размер 44 44-46 46 46-48 48 48-50 50 50-52 52 54 56 58 Таблица соответствия роста, указываемого на мужских джинсах (Inseam) Рост, указанный на джинсах (inseam) 30 31 32 33 34 36 Рост (см) 165-170 175-180 185-190 190-195 Надеемся, наша статья поможет вам найти джинсы своей мечты!

Ваш русский размер	Обхват талии (см)	Обхват бедер (см)	W — Размер США
38	58-60	89-91	24
40	60,5-63	91,5-94	25
42	63,5-65	94,5-96	26
42/44	65,5-68	96,5-99	27
44	68,5-70	99,5-101	28
44/46	70,5-73	101,5-104	29
46	73,5-75	104,5-106	30
46/48	75,5-79	106,5-110	31
48	79,5-82	110,5-113	32
48/50	82,5-87	113,5-118	33
50	87,5-92	118,5-123	34
50/52	92,5-97	123,5-128	35
52	97,5-102	128,5-133	36
54	102,5-107	133,5-138	38

Как узнать размер?

Есть и более легкий способ, который пригодится, если под рукой такой таблицы не оказалось. От привычного российского размера отнимаем 16 и получаем его американский аналог в дюймах. Если вы носите 42-й, то 42-16=26 – это и будет тот размер, который стоит приобретать.

Соответствие роста, длины штанины и подходящего размера женских джинс также можно посмотреть в таблице.

Так, при росте 165 см и длине по внутреннему шву 76 см на ярлыке следует искать обозначение L30.

Размеры джинсов женских соответствие сантиметровых мерок с дюймовыми

Осуществить правильный подбор размера поможет следующая хитрость: переведите сантиметровые значения обхвата талии в дюймы. Вы получите цифру, которая будет указана на ярлыке. Гуглить и искать сколько дюймов содержится в 1 см вам не нужно. Шкала в дюймах есть на обратной стороне любой сантиметровой ленты. Измерили талию в сантиметрах? Переверните ленту и получите свой размер в дюймах. Например, обхват в 84 см соответствует 33 дюймам, а значит и 33 размеру джинсов.

По американскому стандарту размер джинсов для женщин указывается двумя буквами: W и L. Обхват талии условно обозначается буквой W, а внутренняя длина – букой L. Знакомы вам такие буквенно-цифровые обозначения: W27L30? Их расшифровка означает следующее: изделие рассчитано на обхват талии в 27 дюймов, а длина штанины по внутреннему шву равна 30 дюймам.

Что нужно учитывать при выборе джинсовой обновки

При выборе обновки, не забудьте о длине изделия. Длинные — не беда, их можно и укоротить, а что, если они будут короче желаемой длины? Джинсовые брюки шьются разной длины, она обозначается через дробь. К примеру, 28/32, вторая цифра (в дюймах) обозначает длину штанины от линии паха до низа брючины.

Выбирая брюки для себя, сделайте два замера: от линии талии до ступни (внешняя длина штанины, соответствующая длине внешнего шва брюк) и от паха до ступни (внутренняя длина, соответствует длине внутреннего шва брючины). Записывайте значения в сантиметрах и дюймах. Для этих заветных циферок можно отвести специальное место в планшете или смартфоне. А еще надежнее записать на бумажку и положить в портмоне. Ваши обмеры будут всегда под рукой, и вы с легкостью сможете совершать покупки в интернет магазине.

Идеальной длиной для джинсовых брюк считается, если они закрывают начало каблука. Приобретая джинсы или брюки, учитывайте высоту каблука обуви, с которой вы будете их носить. И еще, если ваши мерки попадают в два параметра таблицы, выбирайте большую цифру. Что же касается основного правила выбора длины брюк, то помните: чем уже штанина к низу, тем она должна быть короче, и наоборот: чем шире – тем длиннее.

Женские джинсы больших размеров

С того самого момента, как джинсовая продукция заполонила российские и зарубежные рынки, у женщин «в теле» возникла одна проблема – очень сложно было найти джинсы больших размеров. Но в то время и потребностей в таких моделях было намного меньше.Однако, на сегодняшний день этот вопрос производители взяли под особый контроль: на массовое производство поставлены разные размеры, от самых маленьких до самых больших. Дамам с пышными форами осталось только научиться правильно выбирать размер и модель джинсов больших размеров.

У вас есть малыш и вы хотите ему приобрести шапочку, как правильно определить размер? В статье: Как определить и какие бывают размеры детских шапок, вы найдете ответы на все вопросы.

Хотите сделать интимный подарок своему любимому, тогда ознакомьтесь с материалом на странице:

Какие ошибки мы допускаем при покупке джинсов больших размеров?

Предпочтение дешевой продукции. Дело в том, что джинсы – это довольно сложная по конструкции вещь, а на модели больших размеров ткани уходит больше. Большие размеры шьются с учетом того, что визуально они должны сделать фигуру стройнее, а это надо учесть при конструировании. На это уходит больше времени и сил, поэтому можно делать выводы, что качественные женские джинсы больших размеров не могут и не должны быть дешевыми.

Выбор не своего размера. При выборе джинсов даже большого размера надо помнить русскую пословицу: «Лучше меньше, чем больше». Объясняется это тем, что в современную джинсовую ткань все больше добавляют растягивающихся нитей, поэтому джинсы отлично сидят на фигуре, нигде не жмут и даже скрывают некоторые недостатки. Но так будет только, если при примерке джинсы будут слегка тесными. Если они будут уж совсем узкими, а ширинка не застегнется, то нужного эффекта добиться не получится. То же самое произойдёт в случае, если джинсы при примерке слишком свободные, они будут висеть на ногах, как мешки.

Джинсы — одежда, размер которой сложнее всего определить навскидку без примерки. Но что, если Вы решили заказать обновку в зарубежном интернет-магазине и не знаете свой европейский размер джинсов? примерить одежду не получится, возвращать обратно продавцу — трата времени и сил. Как заказать модель, которая будет хорошо сидеть?

Европейские размеры джинс: в чем секрет?

Ключ к пониманию — дюймы. Если Вы знаете, как перевести сантиметры в дюймы, выбор одежды не составит труда: цифра рядом с буквами W и L и есть объем талии и длина штанины. Например, при объеме талии 73 см, Ваш европейский размер джинсов — 29 (73 / 2,5 = 29,2).

Длину можно определить и навскидку: для роста 160-170 см — L30, 170-180 — L32, выше — L34. Пропорции тела у всех разные, и поэтому самый надежный способ определить параметр L — померить длину Ваших старых джинс по шву на внутренней поверхности бедра и разделить полученную цифру на 2,5.

Джинсы	24/25	26/27	27/28	29/30	31/32	32/33	34	34/35	35	36	–	–	–
Россия	40	42	44	46	48	50	52	54	56	58	60	62	64
Европа	34	36	38	40	42	44	46	48	50	52	54	56	58
Между- народный размер	XS	S	S	M	M	L	L	XL	XL	XL	XXL	XXL	XXXL /BXL
Англия	8	10	12	14	16	18	20	22	24	–	–	–	–

Система европейских размеров джинсов

Две буквы, которые нужно запомнить — W (waist, или лбъем талии) и L (leg length, или длина штанины по внутреннему шву). По этим двум парметрам и определяется размер: они написаны на бирке любых европейских джинсов. Главный из них — объем (waist): это показатель того, влезете ли вы в джинсы в принципе. Длина штанин — дело второстепенное: в крайнем случае длинные всегда можно подрезать.

Еще один секрет европейских размеров джинс в том, то они соответствуют российским, английским, итальянским и любым другим. Большинство производителей шьет одежду по одним и тем же размерным сеткам с обозначениями W или L, но каждый из них руководствуется мерками, которые зависят от антропометрических стандартов, принятых в конкретной стране.

Возможно, Вам будет интересно

Джинсы на протяжении нескольких десятков лет остаются в тренде. Помимо того, что такие брюки весьма удобны, так они и подходят практически под любой стиль одежды. Как правило, при пошиве используется американская нумерация. Поэтому, какой это на русский 36 размер джинсов поможет понять следующая таблица:

				Международный

Как вы уже заметили, существует несколько стандартов. У одних используется буквенная аббревиатура, а в других численная. Кроме того, размеры в разных сетках нумерации отличаются друг от друга в несколько раз. Поэтому если у вас 36 европейский размер джинсов, то не факт что на брюки 36 американского или итальянского стандарта хорошо лягут по вашей фигуре. Для того чтобы прогадать с покупкой вам предварительно следует провести замеры объема талии и бедер.

Как правильно сделать замеры

Лучше всего снимать мерки со старых брюк, которые хорошо на вас сидят. Но если у вас нет такой возможности, то вы можете поверять сами себя. Для этого вам понадобится только сантиметровая лента, а также лист бумаги и ручка, чтобы можно было записать результаты (для обуви такая схема тоже подходит).

• Обхват талии следует измерять по самой тонкой линии на животе. Если мерки снимаются с ребенка, то для того чтобы опередить где именно следует приложить сантиметровую ленту можно с помощью обычного шнурка. Завяжите его на животе своего малыша. Затем попросите ребенка немного подвигаться ил попрыгать. Шнурок сам уложится по самой тонкой линии, которую вам необходимо измерять.
• Обхват бедер. Замеры проводятся путем измерения косой линии по самым выпуклым точкам на ягодицах.

Русский размер	Обхват талии (см)	Обхват бедер (см)	Размер США

Из таблицы можно легко определить, что 36 английским размером характеризуются те самые параметры, что и для русского 53.

Это два основных критерия, которые учитываются при нумерации джинсов. Но, тем не менее, в американской системе можно встретить еще одну переменную, которая определяется длиной внутреннего шва. Для мужчин и женщин эти показатели будут разные:

	Женские параметры		Мужские параметры

С данных из таблицы можно прийти к выводу, что джинсы 36 размера для женщин имеют следующие параметры:

• рост – начиная от 186 см;
• длина — 87-92 см.

По таким значениям можно вывести следующую таблицу, с помощью которой мы определить объем талии и бедер:

Женские размеры

Джинсы (eur 36) будут иметь такие характеристики:

• Объем талии от 97 см;
• Объем бедер от 128 см.

Для мужчин существует немножко другая система расчетов:

Мужские размеры
	Первый параметр W, см (объем талии)	Второй параметр H, см (обхват бедер)

Таким образом, можно выделить тот факт, что мужские джинсы 36 размера будут иметь такие параметры:

• длина изделия – 87-95 см;
• объем талии — 87.5-92.5 см;
• объем бедер — 106.5-110.5 см.

Кроме того, при покупке штанов стоит учесть и тот факт, что у некоторых производителей есть свои стандарты. Как правило, они указываются сразу на сайте магазина. Поэтому перед тем как купить какие-нибудь русские джинсы 36 размеров стоит ознакомиться со стандартами того или иного бренда.

Как быстро перевести значения размеров с американской сетки на русские

Для того чтобы перевести нумерацию джинсов с одной системы во вторую необходимо:

• из таблиц, у которых указано значения объема бедер и талии установить свой русский размер;
• в американской сетке найти стандарт, который подходит под ваши параметры;
• к переменной W прибавить 16.

Например, если вы хотите перевести женский 36 размер джинс на русский, тогда вам нужно вычесть следующий пример: 36+12=52 . По такой методике можно узнать любой другой стандарт.

Для вычисления этого размера в дюймах можно воспользоваться еще одним секретом:

• возьмите старые джинсы и замерьте длину пояса по нижней полосе;
• умножьте полученную цифру на 2 и поделите на 2.54;
• от результата отнимите 1 (так материал штанов уже немного сел после стирок).

Таким образом, вы узнаете, что этим параметрам джинсов соответствует значения вашего размера в дюймах и не имеет значения это женский или мужской международный стандарт.

Джинсовые вещи являются самым популярным видом одежды в повседневном гардеробе и пользуются большим спросом у мужчин всех возрастных категорий. Джинсовая одежда практична, подчеркивает стиль, легко выбирается по цвету, фасону, качеству материала, из которого сшита. Джинсы улучшают фигуру, вытягивают и сужают ноги, не мнутся и легко стираются. Но часто мужчины сталкиваются с проблемой при покупке джинсов – незнание размеров. Как определить размер мужских джинсов, на что следует обратить внимание для того, чтобы купленная вещь не доставила проблем в процессе носки?

Мужчины часто отдают предпочтение качественным изделиям известных производителей. Но, как правило, одежда от известных брендов стоит недёшево и в этом случае ещё больше не хочется прогадать с размером и потерять потраченную сумму.

Многие мужчины заказывают джинсы в интернет-магазинах и перед ними возникает проблема с определением размера. Ведь маркировка заграничной одежды отличается от маркировки на одежде российских производителей.

Например, на джинсах американских производителей указываются два показателя:

• Внутренняя длина штанины, например, W36.
• Обхват талии, например, L34.

Размер «W» в мужских джинсах

Буква «W» рассчитывает обхват талии. Но опираться при выборе размера только на линию талии нельзя. При наличии большого живота у мужчины мерки будут больше, чем параметры в реальности.

Чтобы произвести более точный замер, желательно использовать джинсы, бывшие в употреблении и идеально сидевшие на мужской фигуре. Необходимо застегнуть пуговицу и ширинку на ваших старых джинсах, положить их на ровную поверхность на столе или на полу и затем сантиметром замерить расстояние между крайними точками на поясе. Этот способ очень удобен, прост, им пользовались еще много лет назад.

Полученный при измерении результат умножаем на два, ведь вы рассчитали только часть объема. Затем полученный показатель делим на 2,54. Это позволяет перевести измерения в дюймы, которые используют в американской системе.

Пример: длина одной из сторон пояса составляет 50 см. Умножаем 50 см на два и в итоге получаем полноценный объем талии. Затем 100 сантиметров делим на 2,54 для перевода в дюймы. Итого получаем 39.

Внимание: Старые джинсы при носке немного растягиваются, поэтому из 39 необходимо вычесть 1.

В итоге вы определили, что по обхвату талии размер необходимых вам джинсов составляет «W» 38.

Определение размера мужских брюк по таблице

Чтобы не заниматься долгими подсчетами для определения размера, существует специальная таблица. В тех случаях, когда таблицы нет под рукой, но вам необходимо перевести размер в европейский, можно воспользоваться следующим примером.

Пример: Размер ваших брюк равен 48. Из 48 вычитаем 16. По европейскому стандарту размер ваших джинсов составит 32.

Таким способом не определяется длина штанины. Параметр «L» обозначает только длину ног человека, а не его рост.

Таблица размеров

Русский размер	Н – обхват бедер (в см)	W – обхват талии (в см)	Американский размер
44	70 – 72	89 – 91	28
44 – 46	72.5 – 75	91.5 –94	29
46	75.5 – 77	94.5 – 96	30
46 – 48	77.5 – 80	96.5 – 99	31
48	80.5 – 82	99.5 – 101	32
48 – 50	82.5 – 85	101.5 – 104	33
50	85.5 – 87	104.5 – 106	34
50 – 52	87.5 – 92	104.5 – 106	35
52	92.5 – 95	106.5 – 110	36
54	95.5 – 99.5	110.5 – 114	38
56	100 — 103	114.5 – 118	40
58	104 – 108	118.5 — 122	42
60	109 – 113	123 — 125	44

Параметр «L» в мужских джинсах

Параметр «L» обозначает длину штанины, измерять которую рекомендуется от паха до стопы ноги. Полученный результат делится на 2,54.

Пример: Длина штанины составляет 92 сантиметра. Разделив результат на 2,54, показатель в дюймах составит 36.

Для того чтобы подобрать брюки для мужчин максимально точно, существует таблица, которая является отличным помощником при выборе размера.

Если потребитель заказывает джинсы в интернет-магазине, лучше пользоваться таблицами, предоставленными этим ресурсом. Так как таблицы могут отличаться от приведенной ниже – это зависит от особенностей кроя и лекала производителя.

Важно: При выборе размера джинсов нужно знать, что этот материал при частой носке растягивается в отличие от материала, из которого шьются мужские брюки.

Поэтому обязательно от полученного результата при измерении размера необходимо отнимать один дюйм. В результате мужские джинсы будут идеально сидеть, подтягивать фигуру и в них будет довольно комфортно и удобно.

Правильный выбор мужских джинсов

Идеальные мужские джинсы должны быть изготовлены из качественного материала, которым является 100% хлопок, плотный и на ощупь шероховатый. Порой в хлопок немного добавляется эластана, благодаря которому джинсы не растягиваются в коленях и долго сохраняют первоначальный вид.

При покупке джинсов желательно обращать внимание на то, как пришиты и обработаны карманы, внутренние и наружные швы, молнии. Мужские джинсы должны застегиваться легко, без сложностей, но и на бедрах висеть не должны.

Не желательно приобретать слишком длинные изделия, даже если они отлично сидят на талии. Укоротить изделие, не причинив ущерб его внешнему виду, не получится. В результате могут появиться следующие проблемы:

• Изменяются его пропорции и задуманная дизайнерами посадка колен.
• После первой же стирки мужские джинсы могут сесть.
• При некомпетентности портного швы могут оказаться неровными и штаны начнут закручиваться.

Обладателям длинных ног лучше всего подходят прямые, немного зауженные джинсы, с низкой или средней посадкой. В противном случае желательно носить джинсы с высокой посадкой, прямого и свободного кроя.

1. Не рекомендуется подвергать джинсовую ткань химической чистке, так как она состоит из натуральных волокон, которые легко можно повредить. Также химическая чистка нарушает устойчивость краски, используемой для изделия.
2. Перед стиркой необходимо выворачивать джинсы на изнаночную сторону, предварительно застегнув молнию с пуговицей.
3. Не желательно пользоваться при стирке порошками, содержащими отбеливающие компоненты. Отбеливатель опасен для натурального хлопка, но если джинсы сшиты из синтетической ткани, то использование таких порошков вреда при стирке не принесет.
4. Не нужно при отжиме сильно скручивать штаны, лучше позволить воде стекать самостоятельно, предварительно повесив их на вешалку.
5. Гладить мужские джинсы не желательно.

Джинсовая лихорадка в Советском союзе началась в 1957 году во время молодежного фестиваля в Москве.

Первыми привозили джинсы в Союз летчики, дипломаты, моряки. Наличие джинсовой одежды было символом «крутости», богемности. Затем начался массовый ввоз изделий иностранными туристами, которые продавали их перекупщикам или фарцовщикам.

Образовывались подпольные цеха, где изготовлялись поддельные Wrangler, Lee, Levis, которые продавались с ошеломляющим успехом и по баснословной цене. Цена за подделку равнялась месячной зарплате простого советского инженера. Всех, кто имел отношение к подпольной торговле, судили по статьям «спекуляция» или «валютные операции». Сроки присуждались в зависимости от пунктов обвинения.

В настоящее время джинсовой одежде отдают предпочтение мужчины всех возрастов. Джинсами забиты полки в магазинах, разнообразен ценовой и модельный ряд. Ну а родиной джинсов является США, где их производят, соблюдая все многовековые традиции, нормы, стандарты и лекала.

Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот. Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Внутренний шов на джинсах

Если вы увлекаетесь пошивом одежды, но не имеете специальных профессиональных навыков, у вас могут возникнуть различные проблемы с понимаем используемых терминов и осуществлением замеров. Для того, чтобы сшить брюки или шорты, вам потребуется определить шаговый или внутренний шов. Только при правильных измерениях и верно построенной выкройке изделие будет отличаться идеальной посадкой. Рассмотрим более подробно, как измерить шаговый шов.

Общая информация

Шаговый или внутренний шов – это шов, расположенный на брюках или легинсах с внутренней стороны бедра. Другими словами, это расстояние от паха до конца штанин. Следует отметить, что внутренний шов всегда будет короче, по сравнению с наружным швом. На бриджах и шортах внутренние швы также считают шаговыми. Измерение внутренних швов необходимо не только при пошиве изделия, но и для определения размера в определенных видах спорта, к примеру, для велосипедистов. Знание о того, как измерить длину шагового шва с помощником или самостоятельно, сделает процесс шитья значительно проще, полученное изделие удобнее. А процесс приобретения новой пары брюк или лосин станет значительно проще. Попробуйте воспользоваться одним из способов, представленных ниже.

Как измерить шаговый шов, используя готовые брюки

1. Выбираете штаны, которые сидят на вас лучше всех других. Они должны быть удобными, плотно облегающими и нормальными по длине, не укороченными и не длинными. Чтобы сделать правильные измерения по штанам, надо убедиться, что они идеально вам подходят.
2. Складываете их пополам так, как будто собираетесь проглаживать стрелки, чтобы была видна только одна штанина. Разложите брюки на гладильной доске или другой ровной поверхности и тщательно их разгладьте, чтобы не было никаких складок или неровностей (складка должна быть идеально ровной).
3. Далее потребуется портновская лента или рулетка. Прикладываете к нижнему пересечению клина внутреннего шва наконечник. Далее делаете измерения, вытягивая ленту до тех пор, пока не дойдете до самого низа брюк. Если вы использовали рулетку, то полученные измерения лучше зафиксировать. Портновскую ленту можно приколоть булавкой или иголкой. Проверьте еще раз точность измерений. Длина от клина внутреннего шва до пола – это длина шагового шва. Вот как измерить шаговый шов по брюкам.

Измерение шагового шва с помощью второго человека

1. Для более точного измерения необходимо раздеться. После этого наденьте обтягивающие лосины или трико. Замеры по обычной одежде могут оказаться недостаточно точными.
2. Попросите вам помочь друга или знакомого.
3. Подойдите к стене, облокотитесь на нее для того, чтобы стоять полностью прямо, и держать осанку. Если вы хоть немного нагнетесь, замер будет неточным. Возьмите планшет для бумаги или тонкую книгу в твердом переплете.
4. Поместите ее строго перпендикулярно к стене между ног (как можно плотнее к лобковой кости).
5. Попросите вашего помощника поместить край портновской ленты на верхнюю часть книги около промежности и бедра.
6. Опустите ленту вдоль ноги до пола.

Это второй способ, как измерить шаговый шов. Если все измерения были проведены точно, то этот вариант дает максимально верные значения.

Полезные советы

В зависимости от того, какую одежду вы хотите сшить и ее назначения, длина внутреннего шва будет меняться. К примеру, шаговый шов легинсов в обтяжку будет меньше, чем у костюмных брюк.

Если планируется носить штаны с туфлями на шпильке или зимними сапогами, то шов будет длиннее на 5-10 сантиметров в зависимости от высоты каблуков.

Шорты и бриджи, соответственно, имеют шаговый шов короче, чем штаны.

Если вас интересует, как измерить шаговый шов в комбинезоне, то последовательность действий и методы будут аналогичными, что и у обычных брюк.

Закрытый шов , срезы которого спрятаны внутрь самого шва , называется запошивочным или бельевым. Это очень прочный шов , поэтому его используют для шитья изделий из джинсовой ткани и постельного белья.

Кроме того, запошивочный шов часто встречается в спецодежде и туристических аксессуарах, (тенты, рюкзаки, плащи). А также в мужских и женских классических рубашках, но в данном случае он несёт ещё и декоративный характер и говорит о высоком качестве изделия.

Запошивочный шов не так прост, требует точности, внимания и аккуратности в исполнении.

Обработка открытых срезов вручную: шов взакрутку

Шаг 1

Сложите детали лицевыми сторонами друг другу. В зависимости от изделия ширина припусков должна быть от 1,5 до 2 см.

Шаг 2

Шаг 3

Верхний припуск срежьте до ширины 0,5−1 см соответственно.

Шаг 4

Нижним припуском обогните верхний припуск и заутюжьте на него.

Как правильно высекать припуски на швы

Шаг 5

Оба припуска отверните на деталь с коротким припуском.

Приколите или приметайте и заутюжьте.

Шаг 6

Настрочите припуск с лицевой стороны.

В зависимости от изделия, запошивочный шов можно острочить как с лицевой, так и с изнаночной стороны. Но удобнее всё же с изнаночной, особенно если вы только постигаете азы шитья.

Шаг 7

Рядом проложите вторую параллельную строчку.

Совет:

Для двойной острочки запошивочного шва используйте двойную иглу.

Пластина для прохождения трудных мест: как пользоваться

Запошивочный шов на изделиях из джинсовой ткани отстрачивайте с изнаночной стороны, при этом нитки для острочки джинсы намотайте на шпульку (!), а в иголку заправьте обычные нитки для шитья, подходящие по цвету.

Размеры джинсов: как определить свой размер по таблицам

Для опытных покупателей вопрос “Где купить джинсы?” не стоит. Конечно же, в Сети!

“Джинсовых” интернет-магазинов здесь миллион – начиная от официальных брендовых Levi’s, Lee или, положим, Calvin Klein с TrueReligion и заканчивая онлайн-стоками типа американского 6PM и знаменитым ebay.com. Оригинальное качество, нулевой риск приобрести подделку, огромный выбор моделей – как классических, так и из последних коллекций и, конечно же, ключевой фактор – цена.

Сомневаетесь – загляните в нашу тему выгодных находок на том же ebay, а также в наши руководства.

За сумму, что просят за “фирменные” джинсы в традиционных магазинах, в онлайне можно купить 2-3, а в период распродаж – и пять пар. Выгода более чем очевидна.

Сложность лишь одна: в интернет-магазине нет возможности примерки. Именно это часто отпугивает не слишком опытных шопперов, боящихся потратить деньги и получить взамен прекрасную, но слишком широкую или узкую модель.

Между тем примерка не так уж и необходима. Чтобы гарантированно приобрести одежду, которая сядет на вас как влитая, достаточно разобраться с силуэтом и посадкой, о которых мы подробно писали. Ну и затем правильно определить подходящий вам размер джинсов.

Сделать это гораздо проще, чем может показаться на первый взгляд. Мы составили подробное руководство по подбору идеального “джинсового” размера.

Как определить размер джинсов

По сути, размер любой пары джинсов определяется всего двумя основными параметрами.:

• W (Waist) – полнота. Она же – объем в талии: берем гибкий портняжный метр, оборачиваем его вокруг талии, фиксируем получившееся значение.
• L (Lenght) – длина. Она же – шаговый шов. Измеряется по внутреннему шву (inseam) джинсов: прикладываем нулевую отметку метра к нижней части штанины и измеряем длину до места пересечения швов под ширинкой.

Размер джинсов, которые продаются в зарубежных интернет-магазинах или онлайн-стоках, обозначается с помощью этих букв. Например, 38W x 34L. Или, положим, W32 L30.

Нюанс тут один. Поскольку джинсы – американское изобретение, и полнота, и длина их традиционно обозначаются в дюймах. Запоминаем: 1 дюйм = 2,54 см. Дальше все просто.

Измерьте объем своей талии и длину внутреннего шва (это можно сделать, например, на уже имеющихся в вашем гардеробе и идеально сидящих джинсах). Полученные значения в сантиметрах разделите на 2,54. Округлите до ближайшего целого.

• ваша талия – 80 см. Делим на 2,54 – получаем 31,496… Округляем до 32. Итого, ваш W – 32;
• ваш inseam (длина по внутреннему шву) – 86 см. Делим на 2,54 – получаем 33,858… Округляем до 34. Итого, ваш L – 34.

Значит, ищем в интернет-магазинах джинсы с размером 32W x 34L (он же – W32 L34).

Таблицы размеров джинсов для мужчин и женщин

Поскольку фигуры у большинства из нас, к счастью, стандартные, опытным путем уже давно установлены закономерности, которые позволяют не возиться с гибким сантиметром, а прибросить свою длину джинсов исходя из роста.

Вам нужны джинсы роста:

• L28 (inseam до 72 см) – если ваш рост находится в диапазоне 155-162 см
• L30 (inseam до 76 см) – если ваш рост не превышает 170 см
• L32 (inseam до 81 см) – если ваш рост составляет 170-178 см
• L34 (inseam до 86 см) – идеален для роста 178-188 см
• L36 (inseam до 91 см) – подойдет рослым людям выше 188 см

Ростовки в целом одинаковы для мужчин и женщин.

L – размер	30	32	34	36
Длина по внутреннему шву L	72-76	77-81	82-86	87-92
Рост (см)	161-170	171-180	181-190	191-200

С обхватом талии потребуется большая точность, связанная в том числе с разницей женских и мужских фигур, поэтому специально для вас – таблицы размеров джинсов для женщин и мужчин.

Женские размеры джинсов

Русский размер	W – Размер США	Обхват талии (см)	Обхват бедер (см)
38	24	58 – 60	89 – 91
40	25	60,5 – 63	91,5 – 94
42	26	63,5 – 65	94,5 – 96
42/44	27	65,5 – 68	96,5 – 99
44	28	68,5 – 70	99,5 – 101
44/46	29	70,5 – 73	101,5 – 104
46	30	73,5 – 75	104,5 – 106
46/48	31	75,5 – 79	106,5 – 110
48	32	79,5 – 82	110,5 – 113
48/50	33	82,5 – 87	113,5 – 118
50	34	87,5 – 92	118,5 – 123
50/52	35	92,5 – 97	123,5 – 128
52	36	97,5 – 102	128,5 – 133
54	38	102,5 – 107	133,5 – 138

Мужские размеры джинсов

Ваш русский размер	Размер США	W – обхват талии (см)	H – обхват бедер (см)
44	28	70 – 72	89 – 91
44/46	29	72,5 – 75	91,5 – 94
46	30	75,5 – 77	94,5 – 96
46/48	31	77,5 – 80	96,5 – 99
48	32	80,5 – 82	99,5 – 101
48/50	33	82,5 – 85	101,5 – 104
50	34	85,5 – 87	104,5 – 106
50/52	35	87,5 – 92	104,5 – 106
52	36	92,5 – 95	106,5 – 110
54	38	95,5 – 99,5	110,5 – 114
56	40	100 – 103	114,5 – 118
58	42	104 – 108	118,5 – 122
60	44	109 – 113	123 – 125

Также существует упрощенный способ определения нужной полноты джинсов исходя из привычного вам российского (украинского) размера одежды, которую вы носите. Просто вычтите из него постоянное число 16.

Положим, вы носите одежду 48 размера. Вычитаем: 48 – 16 = 32. Ваш результат – W32.

Обратите внимание! Чем больше хлопка в составе джинсов, тем выше вероятность, что после первой же стирки (особенно в горячей воде) они “сядут”. Поэтому, покупая настоящий деним, берите размер чуть больше, чем вам необходимо.

В том случае, если вы покупаете скинни с содержанием эластана, ситуация будет противоположной: со стиркой джинсы чуть увеличатся в размерах. Тоже учитывайте этот факт при покупке.

Кстати, некоторые производители выпускают джинсы с так называемой “предварительной усадкой”: это означает, что, как бы вы их ни стирали, они не изменят свой размер. Внимательно читайте описания.

Международные таблицы размеров джинсов для женщин и мужчин

Нередко, особенно в европейских интернет-магазинах, можно встретить не числовую, а буквенную размерную сетку – S, M, L… Такие размеры не дают информацию о длине модели (ее надо будет уточнить в описании), но хорошо характеризуют посадку джинсов в талии и на бедрах.

Таблица женских размеров джинсов

Размер	S	M	L	XL	XXL
Обхват талии	68	72	77	82	87
Обхват бедер	94	98	102	106	110

Таблица мужских размеров джинсов

Размер	S	M	L	XL	XXL
Обхват талии	78	80	84	88	92
Обхват бедер	94	96	100	104	108

И не забудьте проверить ширину низа штанин!

Этот параметр важен в том случае, если вы покупаете узкие или прямые джинсы, не имеющие в составе эластана (то есть плохо тянущиеся).

На зарубежных сайтах он называется leg opening и характеризует обхват низа штанины. Иногда низ бывает настолько узок, что в него сложно просунуть ступню.

Leg opening, так же, как и L (length) и W (waist), обозначается в дюймах. Если вы видите значение этого параметра, предположим, 17, умножьте его на 2,54 – и получите обхват низа штанины в сантиметрах (17 х 2,54 = 43 см).

Перед покупкой желательно сверить Leg opening с тем же параметром в уже имеющихся у вас джинсах, чтобы не купить заведомо слишком узкую модель.

Помимо размера джинсов, важно также верно подобрать крой и посадку штанов. Как это сделать, мы описали очень подробно в одной из статей. Удачи в выборе!

ВИЗУАЛИЗАЦИЯ И ОЦЕНКА АПОПТОЗА, ВЫЗВАННОГО ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИЕЙ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ — Онкология

ВВЕДЕНИЕ

После открытия феномена апоптоза (Ап) [1] стало очевидным, что гибель эукариотических клеток происходит не только вследствие их случайного повреждения или старения, но и в результате активации определенной генетической программы. Определяющее биологическое значение программируемой гибели клеток (Ап) связано с поддержанием оптимальной численности клеток в органах и тканях путем удаления

«избыточных» и функционально аномальных клеток, включая злокачественно трансформированные клетки. Как известно, устойчивость к Ап рассматривается как одно из наиболее характерных свойств опухолевых клеток (ОК) [2]. Накопленные в литературе данные о механизмах цитотоксического действия различных лекарственных препаратов и ионизирующего излучения свидетельствуют о том, что в ответ на воздействие этих повреждающих агентов в ОК часто активируется программа Ап. Более того, многие исследователи рассматривают степень интенсивности Ап ОК в качестве одного из суррогатных маркеров чувствительности/резистентности больного к проводимой терапии. Например, показатель апоптотического индекса (параметр, который характеризует долю клеток с морфологическими или биохимическими признаками Ап) ОК является фактором прогноза клинического ответа на неоадъювантную химиотерапию (ХТ) у больных раком молочной железы либо на комбинированное химиолучевое лечение в случаях операбельного рака прямой кишки [3, 4].

Для выявления и изучения клеток, находящихся в состоянии Ап, разработано множество разнообразных методов и их модификаций. Эти методы базируются на регистрации событий, связанных с:

1. уменьшением размеров и увеличением плотности клеток;

2. изменениями состава наружной мембраны клеток;

3. избирательной фрагментацией ядерной ДНК;

4. изменениями содержания молекулярных маркеров Ап (или их перераспределением в погибающей клетке).

Поскольку морфологические и биохимические особенности апоптотических клеток (АК) являются общими для любых эукариотических клеток (хотя у разных типов клеток степень выраженности таких особенностей может быть различной) и не зависят от природы индуктора Ап, то и методы визуализации Ап носят, в общем, универсальный характер. Вместе с тем следует признать, что стандартного метода для выявления АК in vivo пока не существует. Исключение составляет трансмиссионная или сканирующая электронная микроскопия, но из-за высокой стоимости оборудования, длительности анализа и возможности оценивать лишь небольшое количество клеток метод не имеет широкого применения. Поэтому для верификации Ап рекомендуется использовать комбинации нескольких методик [5].

Как известно, АК в условиях in vivo быстро элиминируются макрофагами [6]. При этом спонтанный Ап в очаге опухоли не достигает значительного уровня, а его увеличение (в 2–6 раз) в ответ на терапевтические воздействия обычно не превышает 5–15% ОК [7, 8]. Кроме того, учитывая гетерогенность опухолевого очага, вероятно допустить, что точность результатов, полученных при исследовании образцов биопсийного материала, может не в полной мере отражать картину, характерную для всей массы опухоли. Эти обстоятельства обусловливают необходимость разработки новых методов, пригодных для визуализации и, главное, количественной оценки Ап, которые бы по своей чув-

ствительности, специфичности, воспроизводимости результатов и стоимости отвечали современным потребностям клиники.

Следует иметь в виду, что Ап не единственный тип гибели клеток, индуцированный противоопухолевой терапией. В зависимости от типа клеток, их генотипа, природы вызванных повреждений ДНК, а также дозы противоопухолевого агента гибель клеток может происходить путем Ап, программируемого некроза или митотической катастрофы [9]. Причем в клетках опухолевого очага, чувствительных к терапевтическому воздействию, эти разные типы клеточной гибели могут инициироваться одновременно. Тем не менее во многих клинических ситуациях была доказана возможность использования определения маркеров Ап у онкологических больных в качестве самостоятельного фактора прогноза и/или оценки эффективности проводимой терапии. Прежде чем перейти к анализу методов и технологий визуализации Ап, мы кратко остановимся на освещении вопросов, касающихся определения сущности процесса Ап и основных механизмов его регуляции.

ЧТО ТАКОЕ АПОПТОЗ

И КАК ОН РЕАЛИЗУЕТСЯ?

Согласно рекомендациям международного Комитета по номенклатуре клеточной гибели следует различать следующие ее типы: Ап, аутофагию, некроз, митотическую катастрофу, аноикоз, эксайтотоксичность, валлеровское перерождение, ороговение, параптоз, пироптоз, пиронекроз и энтоз [10]. В зависимости от участия в программе гибели клетки внутриклеточных ферментов семейства каспаз (Касп) различают 2 группы типов клеточной смерти. К первой из них, получившей название апоптотической (для развития которой необходима активация Касп), относятся Ап, аноикоз и пироптоз. Все остальные типы гибели называют неапоптотическими и для их реализации Касп не требуются. Таким образом, под Ап сегодня принято понимать каспазозависимый процесс упорядоченной гибели отдельных клеток, который происходит в нормальных и патологически измененных органах и тканях организма под действием внеклеточных или внутриклеточных стимулов.

Процесс Ап состоит из ряда последовательных

событий, которые можно условно разделить на 3 фазы. Во время сигнальной фазы клетка воспринимает сигнал, инициирующий Ап. Затем активируются эффекторные внутриклеточные механизмы гибели (эффекторная фаза), что неизбежно приводит к деструктивной фазе, при которой отмечают расщепление ДНК и другие необратимые изменения биополимеров цитоплазмы и ядра клетки. После инициации Ап экзоили эндогенными активаторами клетки сжимаются, округляются и утрачивают контакты с окружающими клетками и внеклеточным матриксом. Потом происходит конденсация содержимого цитоплазмы и ее вакуолизация, агрегация

хроматина и фрагментация ядра, а позже — фрагментация клетки с образованием апоптотических телец, которые ограничены плазматической мембраной. В условиях in vivo такие тельца, а также погибающие клетки подвергаются быстрому фагоцитозу. Если говорить упрощенно, то в клетке Ап инициируется либо при участии рецепторов клеточной поверхности («рецепторов смерти»), либо вследствие повреждений внутриклеточных структур (чаще всего митохондрий (М)). Исходя из этого, разделяют рецепторный и митохондриальный пути реализации Ап. Оба этих сигнальных пути приводят к активации каспазного каскада. Как известно, Касп представляют собой семейство цистеиновых протеаз, расщепляющих молекулы своих субстратов после остатков аспарагиновой кислоты. Непосредственное участие в реализации Ап принимают только 7 из 12 каспаз, выявленных у человека (см. обзор [11]). В зависимости от функции их разделяют на два типа: инициаторные (Касп-2, -8, -9, -10) и эффекторные (Касп-

3, -6, -7). Активация инициаторных каспаз происходит путем аутопротеолиза прокаспазных молекул после олигомеризации последних в составе сигнальных мультимерных белковых комплексов. Для активации эффекторных каспаз необходимо действие инициаторных каспаз — такой процесс последовательной (и необратимой) активации этих эндопептидаз называют каспазным каскадом.

«Рецепторы смерти» представляют собой трансмембранные белки I типа, для которых характерно наличие в цитоплазматической части молекулы участка размером около 80 аминокислотных остатков (а. о.), называемого «доменом смерти» (death domain — DD). Функция таких рецепторов заключается в распознавании внеклеточного «лиганда смерти» и активации в клетке эффекторных механизмов Ап. К «рецепторам смерти» относят рецептор фактора некроза опухоли (TNFR1), Fas, DR3, TRAILR-1, TRAILR-2 и DR6. В результате связывания «лигандов смерти» со своими специфическими рецепторами в клетке образуется особый белковый комплекс DISC (death-inducing signaling complex), инициирующий развитие Ап [12]. С активированными рецепторами Fas, TRAILR-1 и TRAILR-2 связывается (через DD-DD-взаимодействие) адаптерный белок FADD, который содержит также «эффекторный домен смерти» (death effector domain — DED). Этот домен участвует в связывании белка FADD (через DED-DED- взаимодействие) с неактивными проформами Касп-8 или Касп-10. После того, как прокаспаза-8 (или прокаспаза-10 в условиях недостаточного содержания прокаспазы-8) становится частью комплекса DISC, происходит ее олигомеризация с последующим аутопротеолизом и активацией. Затем Касп-8/-10 в свою очередь активирует эффекторные Касп-3 и -7, которые расщепляют многочисленные субстраты, отвечающие за поддержание жизнеспособности клетки. Инициация Ап через митохондриальный сигнальный путь происходит вследствие пермеабили-

зации либо разрывов наружной митохондриальной мембраны, что способствует выходу в цитоплазму ряда апоптогенных факторов (цитохрома с, Smac, AIF, эндонуклеазы G и др.). В частности, цитохром с, попав в цитозоль, связывается с адаптерным белком Apaf-1 и прокаспазой-9, что приводит к образованию сигнального комплекса, называемого апоптосомой. Активированная каспаза-9 затем расщепляет и активирует эффекторные Касп-3 и -7. Процесс высвобождения апоптогенов из М регулируют представители семейства Bcl-2-подобных белков, для которых характерно присутствие по крайней мере одного специфического BH(Bcl-2 homology)-домена. Исходя из структурных и функциональных особенностей указанных белков, выделяют три их подгруппы [13]. В первую подгруппу входят белки Bcl-2, Bcl-

xL, Bcl-w, A1 и Mcl-1, содержащие четыре BH-домена (Bh2, Bh3, Bh4 и Bh5) и обладающие антиапоптотическими свойствами. Эти белки также содержат трансмембранный участок, который позволяет им встраиваться во внешнюю мембрану М. Представителей второй подгруппы (Вах, Bak и Bok) отличает не только отсутствие Bh5-домена, но и их проапопто-

тическая активность. Третью подгруппу составляют проапоптотические белки Bik, Bad, Bid, Bim, Bmf, HRK, Noxa и PUMA. Они содержат лишь один BH- домен (Bh4), с помощью которого взаимодействуют с другими белками семейства Bcl-2. Эти молекулы чаще всего локализованы в цитоплазме, откуда в ответ на действие индукторов Ап они могут перемещаться к М. Интересно, что различные индукторы Ап избирательно активируют те или иные белки третьей подгруппы семейства Bcl-2. Например, Bim необходим для Ап, вызываемого дефицитом факторов роста, тогда как при гибели клеток вследствие необратимых повреждениях ДНК задействован белок PUMA. Прои антиапоптотические белки семейства Bcl-2 могут связываться друг с другом, образуя сложную систему гомои гетеродимерных комплексов. Соотношение прои антиапоптотических Bcl-2- подобных белков при формировании таких комплексов и определяет последующую реализацию или ингибирование Ап в клетках.

С учетом необходимости вовлечения митохондриального пути в развитие Fas- или TRAIL-инициированного Ап различают клетки I (независимого) и II (зависимого от выхода из М апоптогенных факторов) типов [14, 15]. Блокирование митохондриального пути в клетках II типа в условиях гиперэкспрессии

антиапоптотических белков Bcl-2 или Bcl-xL предотвращает активацию каспазного каскада через «рецепторы смерти».

Блокирование Касп может происходить с участием других клеточных белков, в частности, c-FLIP и семейства IAP (inhibitor of apoptosis proteins). В первом случае белки c-FLIPL и c-FLIPS способны конкурировать с прокаспазой-8 за образование сигнального комплекса DISC, препятствуя тем самым активации этой инициаторной Касп [16]. Наибо-

лее выраженной антиапоптотической активностью среди членов семейства IAP обладает белок XIAP. Он способен связываться с активированными Касп-3 и -7, а также предотвращать активацию Касп-9. При этом апоптогенный фактор Smac, который вместе с цитохромом c покидает пределы М, блокирует ингибирующее действие белка XIAP на эффекторные Касп [17]. Другой представитель семейства IAP — сурвивин — способен препятствовать функционированию апоптосомы путем образования комплекса с прокаспазой-9 и X-белком вируса гепатита B [18]. Следует отметить, что сурвивин обнаруживается в большинстве типов опухолей, но отсутствует в клетках нормальных тканей человека. Понятно, что рецепторный и митохондриальный сигнальные пути не функционируют в клетке изолированно, а могут взаимодействовать между собой. Например, одним из субстратов Касп-8 является белок Bid, который относится к семейству Bcl-2-подобных белков. После частичного протеолиза Bid образуется его фрагмент tBid(p15). Когда уровень активации Касп-8 недостаточен для инициации рецепторного сигнального пути, tBid перемещается из цитоплазмы в М, что способствует агрегации проапоптотических белков Bax или Bad и вызывает выход из М апоптогенных факторов [19]. Таким образом, протеолиз белка Bid каспазой-8 приводит к активации Касп-9 и Касп3, которая, в свою очередь, способна усиливать апоптотический сигнал за счет процессинга прокаспазы-8.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ С ПОМОЩЬЮ МАРКЕРОВ:

ЧТО, ГДЕ И КОГДА?

Поскольку клинический ответ на противоопухолевую терапию часто ассоциируется с активацией Ап, то с большой степенью вероятности следует ожидать, что изменение экспрессии любого из описанных в предыдущем разделе белков (особенно имеющих отношение к митохондриальному апоптотическому пути), равно как и значений апоптотического индекса, будут свидетельствовать об индивидуальной чувствительности опухоли к проводимому лечению. Действительно, в многочисленных исследованиях была обнаружена зависимость между интенсивностью Ап ОК, вызванного лекарственными препаратами или лучевой терапией, и эффективностью проводимого лечения. АК в образцах опухолевой ткани можно идентифицировать с помощью стандартного гистологического исследования, однако для этого требуется определенный опыт. Поэтому идентификацию и учет АК в тканях опухолевого очага чаще всего проводят по молекулярным маркерам Ап, используя иммуногистохимический (ИГХ) метод (либо иммуноцитохимию при исследовании бронхоальвеолярного лаважа, тонкоигольных аспирационных пунктатов или мазков). Моноклональные антитела (МкАТ), полученные к маркерам Ап или к неоэпитопам белков, являющихся субстратами каспаз, и наборы для определения фрагмента-

ции ДНК или выявления фосфатидилсерина доступны для широкого использования. Важным моментом является возможность одновременного выявления в микропрепаратах тканеспецифических антигенов, что позволяет идентифицировать тип погибающей клетки. Далее будут рассмотрены некоторые молекулярные маркеры Ап, определяемые в биопсийном и операционном материале.

Каспаза-3.

Каспазный каскад, описанный выше, является центральным звеном в реализации программы Ап и основан на последовательном расщеплении субстратов Касп-3 (включая сами Касп), приводящем, в конечном итоге, к распаду клетки на апоптотические тельца. После частичного протеолиза каспазного субстрата новый эпитоп (неоэпитоп), характерный только для его фрагмента, выявляют с помощью специфических антител. Эффекторная Касп-3, имеющая наибольшее по сравнению с другими Касп число клеточных субстратов, синтезируется в виде прокаспазной молекулы. Образование активной формы Касп-3 происходит после расщепления прокаспазы-3 инициаторными Касп. Ценность выявления Касп-3 состоит в том, что ее активация происходит на ранних этапах Ап, когда многие другие характеристики АК (например фрагментация ДНК) еще не проявляются. Разработан метод выявления активной формы Касп-3 в архивном материале (заключенные в парафин фиксированные формалином препараты) с помощью антител, которые распознают только большую субъединицу Касп-3, но не связываются с малой ее субъединицей или неактивированной формой прокаспазы-3 [20]. Важными моментами для выявления неоэпитопов любых каспазных субстратов с помощью метода ИГХ являются: их наличие в относительно большой популяции клеток и стабильность выявляемой пептидной последовательности в условиях проведения фиксации клеток и их заключения в парафин.

Достоверную корреляцию между отсутствием Касп-3-положительных ОК в биопсийном материале и их резистентностью к проводимой терапии в случае больных раком носоглотки отметили J.J. Oudejans и соавторы [21]. Кроме того, авторы данного исследования приходят к выводу, что отсутствие активной формы Касп-3 в ОК является неблагоприятным прогностическим признаком у этой категории больных. Похожая ситуация характерна для больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой: выявление Касп3-положительных клеток ассоциировано с лучшей общей выживаемостью больных, получивших индукционную терапию с включением ритуксимаба [22].

Фрагменты PARP-1

. Фермент поли (АДФ-рибоза)- полимераза 1 (PARP-1), участвующий в процессе репарации однонитевых разрывов ДНК, является субстратом для Касп-3, -7, -8, -9 и -10, а также расщепляется

Касп-7 и/или -9 в клетках, лишенных Касп-3 [23, 24]. После протеолиза этого ядерного белка Касп образуются два фрагмента с молекулярной массой 89 и 24 кДа, что приводит к инактивации фермента. Расщепление

PARP-1 наблюдается при действии любых индукторов Ап и блокируется ингибиторами Bcl-2 и Касп.

F.R. Sallmann и соавторы [25] получили два варианта антител, избирательно связывающихся с двумя фрагментами фермента PARP-1, которые образуются после его расщепления Касп. Антитела LP96-24 (против p89/PARP-1) не имеют видовой специфичности и не взаимодействуют с интактной молекулой PARP-1 или ее фрагментами, образующимися в некротических клетках. Вместе с тем антитела LP96-22 (против p24/PARP-1) распознают фрагменты PARP-1, которые образуются в результате некроза и могут быть использованы в ИГХ анализе для выявления некротически измененных клеток.

Разработана оригинальная методика двухцветной флуоресцентной окраски для обнаружения клеток, имеющих p89/PARP-1 и фрагментированную ДНК (выявляется методом TUNEL; см. далее) [26]. Поскольку антитела против p89/PARP-1 распознают не только TUNEL+-клетки, но и АК с начальными признаками конденсации хроматина, авторами сделан вывод, что образование p89/PARP-1 предшествует фрагментации ДНК-клетки. При этом на более поздних этапах Ап отмечается выход p89/PARP-1 из ядра в цитоплазму [27].

Кроме того, описано комбинированное использование антител против p89/PARP-1 и активной формы Касп-3 [28]. Такое одновременное выявление активной формы Касп-3 и фрагмента ее субстрата PARP-1 служит подтверждением функциональной активности обнаруживаемой Касп-3.

Фрагмент цитокератина-18.

Цитокератины представлены семейством белков промежуточных волокон клеток, включающим 19 различных полипептидов, которые определенным образом распределены в эпителиальных тканях. В АК белки промежуточных волокон, включая цитокератин-18, подвергаются протеолизу Касп, что способствует образованию апоптотических телец. Получены антитела М30, избирательно распознающие так называемый неоэпитоп цитокератина-18 (участок молекулы с 387 по 396 а. о.) в его фрагментах, которые образуются после расщепления Касп-3, -7 или -9 [29, 30]. Как оказалось, в интактных (живых) и некротически измененных эпителиальных клетках такой неоэпитоп в нативной молекуле цитокератина-18 отсутствует. Его образование происходит на ранних этапах Ап, перед началом фрагментации ДНК. С помощью антител М30 выявляется большее число АК по сравнению с методом TUNEL (см. далее) [31], что свидетельствует о высокой специфичности такого подхода. Существенным недостатком антител М30 является возможность их использования лишь для анализа клеток, которые экспрессируют цитокератин-18 (преимущественно клетки опухолей эпителиального происхождения).

«Рецепторы смерти».

В ряде клинических исследований изучалась возможная взаимосвязь между уровнем рецепторов Fas, TRAIL-1 или TRAIL-2 и ответом опухоли на проводимое лечение. Для резидуальной опу холи яичников у женщин, которых подвергали лечению препаратами первой линии ХТ, характерен высокий уровень экспрессии рецептора TRAIL-2 [32]. Выявление повышенного содержания рецептора TRAIL-1 (но не TRAIL-2) в опухолевом очаге у больных с III стадией рака толстого кишечника позволяет определить прогностически неблагоприятную группу больных, нуждающихся в интенсивной адъювантной ХТ [33].

Белки семейства Bcl-2.

Наиболее популярными маркерами Ап, исследуемыми у онкологических больных, можно считать белки Bcl-2 и Bax. Первый из них выполняет антиапоптотическую функцию, в том числе контролируя целостность наружной митохондриальной мембраны. Имеются данные о высокой прогностической значимости экспрессии Bcl-2 в ОК при немелкоклеточном раке легкого [34]. При его гиперэкспрессии (совместно с белком MDR1) отмечается худший клинический ответ на комбинированную химиолучевую терапию с использованием паклитаксела и меньшая продолжительность жизни без прогрессирования заболевания. Наличие Bcl-2 в ОК у больных с местно-распространенным плоскоклеточным раком ротоглотки, определяемое до начала проведения химиолучевой терапии (на основе препаратов платины), также является негативным фактором прогноза [35]. Белок Bax является проапоптотическим регулятором, который после встраивания в митохондриальную мембрану способствует выходу апоптогенов из М в цитоплазму. Результаты многофакторного анализа показали, что у больных раком пищевода II–IV стадии низкий уровень экспрессии Bax в ОК следует считать неблагоприятным прогностическим фактором ответа на химиолучевую терапию с использованием флуороурацила и цисплатина [36]. Подобная корреляция между уровнем белка Bax и ответом на проводимую ХТ была установлена для больных раком молочной железы и раком желудка [37, 38]. Как известно, белки Bax и Bcl-2 способны обра зовывать гетеродимерные комплексы, что приводит к блокированию антиапоптотической активности Bcl-2 [39]. Поэтому ответ клетки на действие индуктора Ап зависит не столько от содержания белков Bax и Bcl-2, сколько от их соотношения: если уровень Bax больше, то клетка вступает в Ап, а если больше Bcl-2, то гибели клетки не происходит. Такая зависимость находит отражение при анализе клинического материала от онкологических больных. H. Matsumoto и соавторы [40] исследовали возможную корреляцию между экспрессией белков Bcl-2, Bax или p53 в клетках опухоли мочевого пузыря и клиническим ответом больных на проведение химиолучевой терапии. Оказалось, что ни один из исследуемых маркеров не имеет самостоятельного прогностического значения для больных переходноклеточным раком мочевого пузыря. Однако величина соотношения Bax : Bcl-2 достоверно коррелирует с частотой полных клинических ответов. Белки семейства IAP. Для оценки интенсивности

Ап ОК чаще всего исследуют белки сурвивин и XIAP.

Поскольку оба белка проявляют выраженную антиапоптотическую активность, то их экспрессия в ОК ассоциируется, как правило, с низкой эффективностью проводимых лечебных мероприятий. Например, показано [41, 42], что сурвивин служит неблагоприятным фактором прогноза при проведении комбинированной химиолучевой или адъювантной ХТ у больных с опухолями прямой кишки или немелкоклеточным раком легкого соответственно. Следует иметь в виду, что сурвивин участвует в регуляции не только выживания, но и деления клеток. При этом антиапоптотическую активность этого белка связывают с его внутриклеточным распределением (цитоплазматический, но не ядерный пул сурвивина отвечает за его участие в регуляции Ап). Интересно, что в случае белка XIAP наихудшие показатели общей выживаемости имели больные протоковым раком молочной железы с экспрессией в XIAP в ядре, а не в цитоплазме клеток [43]. Определенное значение для прогностической значимости сурвивина также имеет наличие его различных изоформ, которые образуются в результате альтернативного сплайсинга [44]. Цитохром c. Как мы уже отмечали, после инициации Ап цитохром с переходит из М в цитоплазму, что способствует активации Касп-9. Доказано, что такой переход происходит по принципу «все или ничего» и в условиях in vitro обычно завершается спустя несколько минут [45]. Поэтому цитохром c, локализованный в цитоплазме, рассматривается как один из маркеров ранних этапов Ап. Существенную помощь в ИГХ определении митохондриальной и цитоплазматической локализации цитохрома с может оказать совместное выявление в образцах опухолевой ткани цитохрома с и шаперона Hsp60 либо цитохрома

с и красителя «MitoTracker», специфичного для М.

В заключение этой части обзора, посвященной значению белковых маркеров Ап для оценки эффективности проводимого лечения и их прогностической значимости, следует отметить, что наиболее объективным подходом здесь является выявление и оценка не одного, а нескольких маркеров одновременно. Например, в одной из недавних работ [46] авторы определяли экспрессию 6 апоптотических маркеров (Касп-3, Fas/CD95, c-FLIP, XIAP, сурвивин и Bcl-2) в гистологических срезах, полученных от больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой. Оказалось, что, помимо общеклинических признаков заболевания, экспрессия антиапоптотических белков сурвивина и XIAP на фоне отсутствия рецептора Fas являются неблагоприятными факторами ответа на проводимую терапию и общей продолжительности жизни больных. Более того, проведение иммунохимиотерапии оказалось намного эффективней (по сравнению с ХТ) для больных с Касп-3/c-FLIP/сурвивин-позитивным и XIAP-негативным фенотипом. Фрагментированная ДНК. Одним из наиболее популярных методов оценки интенсивности Ап в биопсийном или операционном материале считается ник-мечение 3`-концов молекулы ДНК, называе-

мое TUNEL (terminal deoxytransferase-mediated dUTP nick-end labeling). При анализе гистологических срезов методом TUNEL важно учитывать, что степень выявляемости АК существенно зависит от того, какой реактив используется для фиксации тканей (при фиксации этанолом интенсивность реакции меньше, чем при фиксации формальдегидом [47]) и сколько времени длится такая фиксация (продолжительная фиксация формальдегидом снижает эффективность никмечения ДНК [48]). Существенное значение имеет также длительность обработки фиксированных тканей пепсином или протеиназой К, поскольку после непродолжительной обработки значительная часть АК может не выявляться, а в результате длительного воздействия ферментов происходит ник-мечение клеток с неповрежденной структурой ДНК [49]. Все указанное выше, а также вероятность окрашивания живых клеток вследствие повреждений ДНК в процессе приготовления срезов могут обусловливать появление ложноположительных либо ложноотрицательных реакций. Поэтому необходимо использовать образцы с положительным и отрицательным контролями, а также один из альтернативных методов выявления АК.

Приведем несколько примеров определения клеток с фрагментированной ДНК с помощью TUNEL- метода в онкологической клинике. Наивысшие значения апоптотического индекса ОК при комбинированном использовании флуороурацила и цисплатина (по сравнению с применением указанных препаратов в монорежиме) у больных раком желудка выявили M. Imano и соавторы [50]. Низкий уровень спонтанного Ап в биопсийном материале, полученном от больных раком прямой кишки до проведения неоадъювантной химиолучевой терапии, свидетельствует о неэффективности проводимого лечения [51]. Несомненный интерес представляют результаты исследования, в котором TUNEL-метод использовался для доказательства, что гибель ОК у больного с плоскоклеточным раком кожи после однократного высокодозного облучения не связана с индукцией Ап [52].

D.W. Davis и соавторы [7] адаптировали метод TUNEL для количественного анализа Ап с помощью лазерного сканирующего цитометра. Метод лазерной сканирующей цитометрии, как известно, основывается на лазерной сканирующей микроскопии и позволяет регистрировать накопление и локализацию нескольких (до пяти одновременно) флуоресцентных меток в отдельных клетках и выявлять особенности распределения этих параметров в популяции клеток. Показано, что практически у всех больных с высокой чувствительностью опухоли молочной железы к проводимой неоадъювантной терапии уровень Ап оказался достоверно повышенным (по сравнению с таковым до проведения лечения) при его определении через 48 ч от начала лечения [7]. Интересно, что через 24 ч после первого введения доцетаксела в комбинации с доксорубицином или паклитакселом такая зависимость не выявляется. Поскольку при использовании метода TUNEL происходит мечение 3`-концов как одно-, так и дву-

нитевых разрывов молекулы ДНК, то в результате такой реакции выявляются не только АК, но и некротически измененные клетки. Этот недостаток удалось преодолеть разработкой метода, который основан на денатурации ДНК клеточных ядер формамидом и последующей детекции денатурированной ДНК с помощью антител к однонитевой ДНК (оказалось, что формамид не вызывает денатурации ДНК в неапоптотических клетках) [53]. С помощью антител к однонитевой ДНК удается выявлять специфические изменения в конденсированном хроматине, в частности, нарушение связей между ДНК и гистонами. Метод оказался эффективным как при исследовании свежезамороженных срезов, так и заключенных в парафин фиксированных формалином препаратов. Фосфатидилсерин. После инициации Ап молеку-

лы фосфатидилсерина перемещаются с внутренней на внешнюю сторону клеточной мембраны [54], что связывают с инактивацией ферментов транслоказы и флоппазы, а также соответствующей активацией скрамблазы. Молекулы фосфатидилсерина, экспрессирующиеся на поверхности АК, но не интактных клеток, можно визуализировать с помощью белка аннексина V, меченого биотином или флуорохромом (одним из наиболее популярных конъюгатов считается FITC-аннексин V). Следует однако помнить, что выявление фосфатидилсерина с целью идентификации АК возможно только при отсутствии нарушений целостности цитоплазматической мембраны. В противном случае, аннексин V может связываться с фосфатидилсерином на внутренней стороне клеточной мембраны, что не позволяет сделать однозначный вывод о типе гибели клеток. Поэтому аннексиновые зонды рекомендуется совмещать с использованием красителей, которые не проникают в клетки с неповрежденной цитоплазматической мембраной. Если говорить об использовании иных возможных объектов (как клеточных, так и внеклеточных) для оценки эффективности проводимого лечения, то это могут быть кровь, моча и некоторые другие биологические жидкости больного. Для их получения не требуется хирургическое вмешательство, что дает возможность проведения многократных исследований в динамике лечения. Рассмотрим наиболее зна-

чимые, на наш взгляд, внеклеточные маркеры Ап.

Нуклеосомы.

Наличие внеклеточных нуклеиновых кислот в системе кровообращения человека впервые было установлено еще в 1948 г. (цит. по [55]). В настоящее время принято, что в крови здоровых лиц внеклеточная ДНК присутствует в низких концентрациях, но у онкологических больных ее уровень часто повышен. Наличие в составе ДНК, циркулирующей в крови онкологических больных, последовательностей онкогенов и генов-супрессоров, а также характер метилирования ряда генов, вовлеченных в онкогенез, свидетельствует о том, что источником внеклеточной ДНК в кровотоке являются ОК. Циркулирующая в крови ДНК существует в основном в виде монои олигонуклеосом. Поскольку фрагментация хромосомной ДНК до отдельных нуклеосом рассматривается как один из характерных признаков Ап, то ряд авторов связывает появление нуклеосом в крови с апоптотической гибелью ОК [56, 57]. Следует отметить, что увеличение концентрации циркулирующих нуклеосом обнаружено у больных как с доброкачественными, так и со злокачественными новообразованиями [57]. Поэтому определение содержания нуклеосом в крови не может быть использовано для дифференциальной диагностики. Однако определение концентрации свободных нуклеосом в сыворотке или плазме крови может оказаться полезным для мониторинга терапевтических мероприятий и для оценки прогноза эффективности лечения. Разработан вариант иммуноферментного анали-

за, позволяющий проводить количественную оценку содержания нуклеосом в крови. Как показали

P. Wimberger и соавторы [58], ХТ на основе препаратов платины вызывает каспазо-зависимый Ап клеток опухоли и увеличение содержания нуклеосом в крови больных раком яичника. Вместе с тем уровень нуклеосом, определяемый в первую неделю от начала лекарственной или лучевой терапии больных раком легкого, поджелудочной железы, толстой и прямой кишки или гемобластозами, позволяет прогнозировать исход их лечения [59].

sFas (soluble Fas).

Одним из факторов устойчивости ОК к Fas-зависимому Ап считается продукция этими клетками секретируемой формы рецептора Fas (sFas). Этот белок дистантно ингибирует действие FasL, что способствует уходу клеток злокачественных новообразований от противоопухолевой защиты организма. sFas образуется в результате частичного протеолиза трансмембранной формы рецептора Fas либо альтернативного сплайсинга мРНК, приводящего к образованию укороченного транскрипта. Независимо от места продукции, sFas попадает в периферическую кровь, где его концентрацию можно определить с помощью иммуноферментного анализа. В группе больных гепатоцеллюлярной карциномой, у которых не было зарегистрировано объективного ответа на комбинированную интраартериальную ХТ, содержание сывороточного sFas существенно увеличилось после проведения лечения [60]. Вместе с тем при наличии лечебного эффекта у больных подобных изменений в уровне sFas не отмечают. Авторы работы делают вывод, что низкий уровень sFas в сыворотке крови больных гепатоцеллюлярной карциномой служит признаком благоприятного исхода после проведения соответствующего лечения. Подобная ситуация отмечена в случае диссеминированной меланомы [61]. Уровень сывороточного sFas у больных с наличием либо отсутствием эффекта от иммунохимиотерапии оказался примерно одинаковым, если его измерения проводили до начала лечения. Однако когда уровень sFas определялся после окончания терапии, то отмечено его достоверное увеличение у больных, рефрактерных к проводимому лечению. При раке яичника высокая концентрация sFas в сыворотке крови перед проведением курса терапии служит самостоятельным неблагоприятным фактором прогноза общей продолжительности жизни и длительности безрецидивного периода заболевания [62]. Высокие исходные уровни sFas в сыворотке крови при колоректальном раке характерны для больных, у которых опухоли малочувствительны к неоадъювантной лучевой терапии [63]. В другой работе

[64] с помощью оценки уровня сывороточного рецептора sFas была подтверждена целесообразность введения препарата ритуксимаб в индукционную терапию больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой. Цитохром с. Показано, что после индукции Ап цитохром с покидает не только пределы М, но и клеток [65]. Поскольку клетки с фрагментированной ДНК появляются только через 5 ч после добавления индуктора Ап, то выход цитохрома с в среду инкубации (через 1 ч) происходит до момента активации Касп и служит маркером ранних этапов апоптотической гибели клеток. В сыворотке крови больных лейкозами и лимфомами отмечается повышение уровня цитохром с уже через несколько часов после начала курса комбинированной ХТ [65]. Примечательно, что спустя несколько суток содержание цитохрома с в крови начинает понижаться, возвращаясь к исходному уровню или даже становясь меньшим, чем в группе здоровых людей. Небольшое количество сыворотки крови, необходимое для проведения иммуноблоттинга, а также возможность серийного количественного определения концентрации цитохрома с (денситометрический анализ) делают этот метод удобным для оценки эффективности проводимой противоопухолевой терапии. Еще более простым и доступным оказалось определение концентрации цитохрома с в сыворотке крови с помощью иммуноферментного анализа [66]. Авторы данной работы подтвердили, что в ходе лечения онкологических больных уровень цитохрома с в сыворотке крови повышается. Более того, больные с высоким содержанием цитохрома с в крови до проведения терапии или повышением этого показателя в процессе лечения имеют худший клинический ответ на проводимую терапию и 3-летнюю выживаемость. О негативном прогностическом значении высокого (> 40 нг/мл) содержания сывороточного цитохрома с у больных с операбельными опухолями сообщалось и другими исследователями [67]. Определение содержания цитохрома с в крови больных с острым Т-клеточным лейкозом взрослых позволило выделить две группы больных

с 5-летней выживаемостью 67 и 11% [68].

Фрагмент цитокератина-18.

Описанный выше неоэпитоп цитокератина-18 обнаруживается не только в опухолевой ткани, но и в плазме или сыворотке крови больного. Его выявляют с помощью МкАТ М30 методом иммуноферментного анализа. Оценка содержания неоэпитопа цитокератина-18, распознаваемого антителами M30, в сыворотке крови больных раком молочной железы позволяет проводить индивидуальный мониторинг эффективности ХТ без использования томографических или других методов оценки распространенности опухолевого процесса [69]. Статистически значимое увеличение уровня фрагмента цитокератина-18, образованного после его расщепления Касп, в сыворотке крови отмечено и у больных немелкоклеточным раком легкого, подвергшихся стереотаксической лучевой терапии [70]. Важно отметить высокую чувствительность иммуноферментного метода определения интенсивности Ап с помощью МкАТ M30 — для анализа нужно всего 25 мкл образца сыворотки крови (для сравнения, в случае проведения с той же целью иммуноблоттинга потребуется 3 мл сыворотки крови) [71]. Кроме того, необходимо учитывать, что непосредственное влияние на точность определения содержания любого биологического маркера в образце оказывает его стабильность. Как показали M.H. Olofsson и соавторы [72], процедура многократного (до 6 циклов) замораживания-оттаивания образцов сыворотки крови не влияет на содер-

жание в них фрагментов цитокератина-18.

Используя МкАТ М30 и M65, в плазме или сыворотке крови онкологических больных с помощью иммуноферментного анализа выявляют различные циркулирующие формы цитокератина-18, что позволяет судить о разных типах гибели клеток [73]. Считается, что М65, в отличие от М30, распознают как расщепленные Касп фрагменты цитокератина-18 (при индукции Ап), так и интактные молекулы этого белка (которые высвобождаются в кровоток в случае некротической гибели ОК). Это дает возможность оценивать терапевтический эффект проводимого лечения в целом, а не только определять степень выраженности Ап. Показано, например, что для всех больных мелкоклеточным раком легкого, которые ответили на проводимую терапию, характерно повышение содержания в сыворотке крови фрагментов цитокератина-18 и его неподвергнутой протеолизу молекулы, выявляемых МкАТ М65 (на 3-и сутки после начала лечения) [74]. Среди молекулярных маркеров Ап, выявляемых в моче онкологических больных, наибольший интерес представляют фрагментированная ДНК, сурвивин и Bcl-2. Как свидетельствуют результаты клинических исследований, внеклеточную ДНК, в том числе фрагменты ДНК из АК, обнаруживают не только в крови, но и в моче, где ее концентрация у здоровых людей в среднем составляет 2–96 г/л [75]. Преимуществами анализа ДНК из мочи по сравнению с ДНК плазмы крови являются: неинвазивность получения образцов, их больший объем (хотя концентрация внеклеточной ДНК в моче и плазме крови примерно одинаковая), более простая процедура выделения ДНК (в моче содержится белков в 1000 раз меньше, чем в плазме крови).

J.D. Sharp и соавторы [76] разработали простой Bio-Dot-тест для определения содержания антиапоптотического белка сурвивина в моче с использованием МкАТ против этого белка. Сурвивин был выявлен практически во всех образцах мочи больных с впервые диагностированными или рецидивирующими опухолями мочевого пузыря, но не у клинически здоровых доноров. В то же время этот белок

отсутствовал в моче 30 из 33 больных после проведения курса полихимиотерапии. У 3 оставшихся больных был обнаружен сурвивин, хотя на момент взятия образцов мочи результаты цистоскопии были отрицательными. Однако при последующем наблюдении в моче одного из этих больных были выявлены ОК, а у другого был обнаружен рецидив. Благодаря высокой чувствительности Bio-Dot-тест позволяет своевременно выявить те случаи рака мочевого пузыря, которые требуют более агрессивной терапии. Необходимо, однако, учитывать, что после радикальной простатэктомии, выполняемой при локализованном раке предстательной железы, наблюдается резкое снижение содержания сурвивина в моче [77]. Уровень антиапоптотического белка Bcl-2 в моче, выявляемый с помощью иммуноферментного метода, оказался значительно повышен у больных раком яичника и достоверно отличался от такового у больных с доброкачественными опухолями данной локализации [78]. По-видимому, в дальнейшем этот маркер может быть использован для дифференциальной диагностики и прогноза течения рака яичника. Известно, что воздействие на ОК ДНК-повреждающими агентами вызывает либо их немедленную гибель (в течение 2–6 ч) еще до вступления в митоз, либо вначале происходит деление клеток, а затем — их Ап (в этом случае клетки погибают через 24–72 ч). Принимая во внимание значительную фенотипическую гетерогенность клеток опухолевого очага и асинхронность их гибели, оптимальным временем для регистрации Ап ОК либо внеклеточных молекулярных маркеров Ап у больного для оценки ближайших результатов лечения считается 1–3 сут. Хотя такие сроки обычно подбираются эмпирически и могут варьировать до нескольких недель (см. например [79]). Поскольку по содержанию АК лишь в какой-то определенный момент времени трудно судить об изменениях уровня Ап в тканях или органах после терапевтических воздействий в целом, целесообразно проводить оценку Ап в динамике лечения. При таких серийных исследованиях рассчитывают так называемый кумулятивный апоптотический ответ (КАО) на проводимую терапию. Например, авторы работы [80] определяли значения КАО за первые 96 ч после введения первой дозы паклитаксела больным раком молочной железы, суммируя данные ежедневной оценки апоптотического индекса (с учетом уровня спонтанного Ап ОК до начала неоадъювантной ХТ) в тонкоигольных аспирационных пунктатах. Такой подход позволяет учесть вариабельность интенсивности индуцированного терапией Ап у кон-

кретного больного.

МЕТОДЫ НЕИНВАЗИВНОЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ АПОПТОЗА IN VIVO

В настоящее время для неинвазивного определения терапевтического эффекта проводимого лечения используют рентгенологическое, ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерную томографию (КТ). При этом регрессию опухолевых очагов

оценивают, как правило, после окончания курса лечения. Отслеживание эффективности проводимого лечения в динамике уже на ранних сроках позволило бы избежать применения препаратов, которые могут оказаться не только бесполезными, а даже вредными для данного больного, и выбрать оптимальную схему терапии. Как отмечалось ранее, индукция Ап является одним из маркеров индивидуальной чувствительности опухоли к цитотоксическому действию лекарственных препаратов или лучевой терапии. Однако ни один из методов клинико-инструментального обследования больных, использующихся в современной онкологической практике, не позволяет производить регистрацию клеточных*, а тем более молекулярных событий, ассоциированных с Ап.

Существующие на сегодняшний день методы неинвазивной визуализации АК можно условно разделить на две группы: фармакологические и нефармакологические. К первым относят разные типы томографии, а ко вторым — спектроскопические технологии. Далее мы более детально рассмотрим методы однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ), позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) и магнитно-резонансной спектроскопии (МРС).

Технология ОФЭКТ позволяет получать трехмерное изображение распределения в организме γ-излучающих стабильных изотопов (133Хе, 123I, 99mTc). Выявление АК методом ОФЭКТ основано на визуализации молекул фосфатидилсерина на клеточной поверхности с помощью радиофармпрепарата, содержащего белок аннексин V. В 1998 г. были получены первые аннексиновые зонды, меченые 99mTc [82]. Результаты клинических испытаний указанных радиофармпрепаратов свидетельствуют о хорошей переносимости процедуры их внутривенного введения и отсутствии побочных эффектов [83, 84]. Период полувыведения 99mTc-аннексина V из организма составляет 62 ± 13 ч. Проведена II фаза клинических испытаний 99mTc-HYNIC-аннексина V с целью визуализации Ап у 16 больных немелкоклеточным раком легкого после начала лечения комбинацией цисплатина и гемцитабина [85]. У 5 больных, которые оказались чувствительными к проводимой терапии (у одного наблюдался полный ответ, а у 4 — частичный), отмечено накопление меченого аннексина V в опухолевой ткани через 2 сут после начала лечения. Вместе с тем, у 2 больных с прогрессированием заболевания поглощения радиофармпрепарата клетками опухоли не отмечали. При проведении аналогичного исследования у 38 больных (лимфомы — у 31, немелкоклеточный рак легкого — у 4 и плоскоклеточный рак головы и шеи — у 3 ) этими же авторами была установлена достоверная корреляция между накоплением ОК 99mTc- HYNIC-аннексина Vи эффективностью проводимого лечения [86]. Важно отметить, что радиофармпрепарат

*Единственным исключением здесь может оказаться метод УЗИ. Начиная с 1994 г., группой канадских исследователей ведутся работы по разработке такого варианта УЗИ-технологии, который позволил бы по характеристике отраженных ультразвуковых сигналов судить о наличии морфологических изменений в зоне опухолевого очага в ответ на проводимое лечение [81].

накапливается в опухоли уже через 2 сут после начала терапевтического воздействия, тогда как уменьшение размеров опухоли регистрируется значительно позже (4–8 нед). Данные о связывании аннексина V с клетками, погибающими путем некроза или аутофагии, свидетельствуют о том, что с помощью ОФЭКТ-технологии можно проводить комплексную оценку эффективности лекарственной или лучевой терапии, а не только определять уровень Ап в опухоли.

С помощью метода ПЭТ получают изображения анатомических структур на основе их физиологических или функциональных параметров. Это достигается путем внутривенного или ингаляционного введения позитрон-излучающих радиофармпрепаратов, которые включаются в биологические процессы. ПЭТ-технология имеет ряд преимуществ по сравнению с методом ОФЭКТ: метка сверхкороткоживущими изотопами 18F, 11C , 13N и 15O (в отличие от 99Tc или 123I) не меняет химических свойств радиофармпрепаратов; ПЭТ-камера имеет большую разрешающую способность; количественная оценка распределения радионуклида в организме и возможность проводить многократное сканирование в процессе одного исследования. Наиболее часто в качестве метки используют изотоп фтора (18F), характеризующийся стабильной эмиссией позитронов в период затухания, которая необходима для получения четкого изображения. Для регистрации гибели клеток методом ПЭТ получены различные молекулярные зонды, в том числе 18F-аннексин V, 18F-FDG и 18F-ML-10. Важным качеством препарата 18F-аннексин V можно считать его меньшее накопление в печени, селезенке и почках (по сравнению с таковым 99mTc-HYNIC-аннексина V) [87]. Использование 18F-FDG для определения чувствительности ОК к лекарственной и лучевой терапии основано на их способности утилизировать аналог глюкозы фтор-2-дезоксиглюкозу. Установлена прямая зависимость между повреждающим действием химиопрепаратов и ионизирующего излучения на ОК и уменьшением потребления ими 18F-FDG. Следует отметить, что такая корреляция зависит от нескольких факторов, включая сроки проведения сцинтиграфии после начала лечения (выраженное снижение поглощения 18F-FDG характерно для ранних этапов терапевтического воздействия), механизм действия противоопухолевого препарата и ряд других. В клинических исследованиях установлено, что определение поступления 18F-FDG в клетки опухоли может быть важным фактором, предсказывающим эффективность проведения лучевой терапии у больных с опухолями головы и шеи (цит. по [88]). Данные ПЭТ-сканирования с использованием 18F-FDG имеют ценность как предиктивный фактор оценки ответа больных раком пищевода на неоадъювантную терапию [89]. Фактором благоприятного прогноза является 50% уменьшение стандартизированного уровня накопления 18F-FDG в опухолевом очаге, определяемое через 2 нед после начала лечения по сравнению

с таковым до его проведения.

Весьма перспективным с точки зрения количественной оценки индукции Ап у онкологических больных после проведения терапии является меченое нуклидом 18F производное малоновой кислоты, которое относится к группе низкомолекулярных амфипатических соединений, способных проникать через плазматическую мембрану АК (но не интактных клеток). Первое клиническое исследование препарата 18F-ML-10 было проведено на 8 здоровых добровольцах методом совмещенной ПЭТ и КТ, когда за одно обследование одновременно визуализируются морфологические и функциональные изменения. Установлено, что препарат 18F-ML-10 высоко стабилен in vivo (97,5% препарата сохраняется в сыворотке крови через 150 мин после внутривенного введения), имеет относительно короткий период выведения (через почки) и является практически безвредным для человека [90]. При этом у всех мужчин-добровольцев отмечено избирательное накопление радиофармпрепарата в яичках. В другом ПЭТ-исследовании с помощью радиофармпрепарата 18F-ML-10 удалось зарегистрировать его накопление в метастазах головного мозга после проведения лучевой терапии. Причем такой эффект коррелирует с уменьшением размеров метастатических узлов, установленным спустя 2 мес после проведения сцинтиграфии (цит. по [91]).

По оценке специалистов основным недостатком технологии ПЭТ является анатомически бедная информация изображений. Для его преодоления разработан прибор, позволяющий проводить ПЭТ одновременно с КТ. Сопоставление морфологической и функциональной информации позволяет адекватно интерпретировать данные ПЭТ исследований. Авторы уже цитируемой нами работы [79] установили корреляцию между высокими значениями стандартизированного уровня накопления 18F-FDG в опухолевом очаге и более коротким периодом общей выживаемости больных метастазирующим светлоклеточным раком почки после лечения сунитинибом. Метод МРС основан на эффекте ядерно-магнитного резонанса и позволяет неинвазивно и быстро оценивать химический состав и динамику метаболических изменений в исследуемой ткани. В последние годы интенсивно исследуют возможности применения МРС для получения спектров тканей и органов, позволяющих верифицировать Ап in vivo. Для этого используют одноили мультивоксельную MPС (анализ только одного или нескольких участков ткани одновременно) на ядрах водорода (1Н) или фосфора (31P). С помощью МРC на ядрах 1H показана возможность применения этой технологии для выявления накопления полиненасыщенных жирных кислот (~ 2,8 p.p.m.) в АК BT4C глиомы крыс после внутрибрюшинной инъекции индуктора Ап [92]. Такое изменение внутриклеточной концентрации полиненасыщенных жирных кислот достоверно коррелирует с увеличением содержания АК BT4C через 4 сут после введения ганцикловира (согласно данным TUNEL- метода). На мышах с подкожными ксенотрансплан-

татами рака молочной железы человека (линия MCF-

7) методом протонной МРС показано, что через 3 сут после введения доцетаксела происходит существенное снижение концентрации фосфохолина и глицерофосфохолина в ОК [93]. Однако через 6 сут после начала терапии содержание указанных метаболитов возвращается к исходному уровню. Начато клиническое изучение возможностей оценки краткосрочных результатов лечения онкологических больных на основании анализа данных МРС зоны опухолевого узла. Важным преимуществом данной технологии является возможность одновременно с маркерами Ап определять энергетический статус клеток опухоли, что имеет практическую значимость при выборе тактики лечения больного.

Хотя в данном разделе мы рассматриваем лишь не-

инвазивные методы визуалиазации и количественной оценки Ап, нельзя не упомянуть о новой технологии МРС высокого разрешения в режиме вращения образца под «магическим» углом (HR MAS MRS). Этот метод позволяет получать спектры с улучшенным разрешением, что предполагает более точное определение химических сдвигов. К преимуществам метода следует отнести высокую степень воспроизводимости результатов, минимальное количество анализируемого образца ткани (10–20 мкг) при возможности его использования после спектрального анализа для иммуногистохимии, гибридизации с ДНК в микрочипах и других исследований, а также достаточно хорошую производительность (около 150 образцов в сутки). Используя технологию HR MAS MRS, K.S. Opstad и соавторы [94] показали, что концентрация таурина в астроцитомах коррелирует с числом TUNEL- положительных АК независимо от присутствия в ткани опухоли некротически измененных клеток. Более того, для глиальных опухолей таурин может быть предпочтительным маркером Ап по сравнению с полиненасыщенными жирными кислотами, для которых корреляция с Ап характерна только для случаев опухолей без очагов некроза. Имеются сходные данные о взаимосвязи между содержанием таурина в ткани опухолей молочной железы и ответом больных на проведение неоадъювантной ХТ [95]. В этой же работе показана прогностическая значимость содержания общего холина (перед началом лечения) и глицерофосфохолина (по окончании медикаментозного воздействия) для 5-летней выживаемости указанной категории больных. Эти данные предполагают, что измерение содержания таурина и холинсодержащих метаболитов в опухолевом очаге даст возможность адекватно оценивать уровень Ап ОК и, соответственно, результаты проводимого лечения не только ex vivo (используя HR MAS MRS), но in vivo c помощью неинвазивной МРС.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая приведенный в обзоре материал, следует отметить, что одним из характерных признаков злокачественно трансформированных клеток является ингибирование Ап (как спонтанного, так и ин-

дуцированного), что способствует прогрессированию опухолевого процесса и развитию резистентности к противоопухолевой терапии. Прогресс в раскрытии

1. Darzynkiewicz Z, Bedner E, Traganos F. Methods Cell Biol 2001; 63: 527–46.

2. Savill, J, Fadok V. Nature 2000; 407: 784–8.

   ключевых молекулярных механизмов утраты чув-

3. Davis DW, Buchholz TA, Hess KR,

   et al. Clin Cancer Res 2003;

   9

   ствительности к Ап, вызываемому терапевтическими воздействиями, имеет существенный потенциал для практической онкологии. В частности, визуализация и количественный анализ Ап клеток опухолевого очага позволяют адекватно оценивать эффективность проводимой терапии, корректировать индивидуальные схемы лечения, а также точнее прогнозировать исход болезни. Определяющее значение при этом имеет выбор оптимального для данного случая метода идентификации АК. Важно учитывать та-

   : 955–60.

4. Mohsin SK, Weiss HL, Gutierrez MC,

   et al. J Clin Oncol 2003; 23: 2460–8.

5. Galluzzi L, Vitale I, Vacchelli E, Kroemer G. Front Oncol 2011; 1 (5).

6. Kroemer G, Galluzzi L, Vandenabeele P,

   et al.; Nomen- clature Committee on Cell Death 2009. Cell Death Differ 2009; 16: 3–11.

7. Philchenkov A. J Cell Mol Med 2004; 8: 432–44.

8. Peter ME, Krammer PH. Cell Death Differ 2003; 10: 26–35.

9. Hotchkiss RS, Strasser A, McDunn JE, Swanson PE. N Engl J Med 2009; 361: 1570–83.

   кие параметры, как объект исследования, природа и

10. Scaffidi C, Fulda S, Srinivasan A,

    et al. EMBO J 1998;

    17

    интенсивность воздействия индуктора Ап, технические возможности, продолжительность анализа, его стоимость. Следует помнить, что описанные выше методы выявления АК могут быть специфичны только в отношении определенных типов клеток, индукторов Ап, их дозы, отдельных стадий развития процесса. Поэтому следует комбинировать методы, ос-

    : 1675–87.

11. Ozören N, El-Deiry WS. Neoplasia 2002; 4: 551–7.

12. Shirley S, Micheau O. Cancer Lett 2010 Nov 9 [E-pub].

13. Verhagen AM, Ekert PG, Pakusch M,

    et al. Cell 2000;

    102: 43–53.

14. Marusawa H, Matsuzawa S, Welsh K,

    et al. EMBO J 2003;

    22: 2729–40.

15. Luo X, Budihardjo I, Zou H,

    et al. Cell 1998; 94: 481–90.

    нованные на различных принципах, с обязательным

16. Gown AM, Willingham MC. J Histochem Cytochem 2002;

    50

    цитоморфологическим исследованием. Принимая во внимание непродолжительный период времени, требующийся для полной элиминации погибающих клеток in vivo, а также асинхронность этого процесса в опухолевом очаге, целесообразно проводить такие исследования в динамике, с самых ранних сроков от начала терапевтического воздействия. Кроме того, учитывая высокую гетерогенность клеток опухолевого узла и их различную чувствительность к действию лекарственных препаратов или лучевой терапии, необходимо, чтобы анализ охватывал как можно большую часть опухоли. Несомненное предпочтение здесь имеют методы ОФЭКТ и ПЭТ, которые позволяют неинвазивно и безопасно для больного получать в масштабе реального времени объективную информацию о степени выраженности Ап в отдельных органах и тканях. Важно, что результаты, полученные с использованием этих технологий, хорошо коррелируют с «классическими» методами учета АК. Хотя определение внеклеточных маркеров Ап в сыворотке или плазме крови значительно дешевле и удобнее для пациента, чем радиологические про-

    : 449–54.

17. Oudejans JJ, Harijadi A, Cillessen SA,

    et al. Mod Pathol 2005; 18: 877–85.

18. Provencio M, Martín P, García V,

    et al. Leuk Lymphoma 2010; 51: 2021–30.

19. Kottke TJ, Blajeski AL, Meng X,

    et al. J Biol Chem 2002;

    277: 804–15.

20. Germain M, Affar EB, D’Amours D,

    et al. J Biol Chem 1999;

    274: 28379–84.

21. Sallmann FR, Bourassa S, Saint-Cyr J, Poirier GG. Bio- chem Cell Biol 1997; 75: 451–6.

22. Soldani C, Bottone MG, Pellicciari C, Scovassi AI. Eur J Histochem 2001; 45: 389–92.

23. Soldani C, Lazzè MC, Bottone MG,

    et al. Exp Cell Res 2001; 269: 193–201.

24. Dukers DF, Oudejans JJ, Vos W, et al. J Pathol 2002; 196: 307–15.

25. Leers MP, Kolgen W, Bjorklund V,

    et al. J Pathol 1999;

    187: 567–72.

26. Schutte B, Henfling M, Kolgen W,

    et al. Exp Cell Res 2004; 297: 11–26.

27. Kadyrov M, Kaufmann P, Huppertz B. Placenta 2001; 22: 44–8.

28. Arts HJ, de Jong S, Hollema H,

    et al. Gynecol Oncol 2004; 92: 794–800.

29. van Geelen CM, Westra JL, de Vries EG,

    et al. J Clin On- col 2006; 24: 4998–5004.

    цедуры. При этом важно учитывать не только чув-

30. Maráz A, Furák J, Pálföldi R,

    et al. Anticancer Res 2011;

31

ствительность и специфичность метода, используемого для визуализации Ап in vivo, но и возможность его стандартизации. Есть основания полагать, что в самое ближайшее время разработки, описанные в данном обзоре, станут активно внедряться в рутинную клиническую практику.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kerr JF, Wyllie AH, Currie AR. Br J Cancer 1972; 26: 239–57.

2. Hanahan D, Weinberg RA. Cell 2011; 144: 646–74.

3. Tiezzi DG, De Andrade JM, Cândido dos Reis FJ,

   et al. Pa- thology 2006; 38: 21–7.

4. Sadahiro S, Suzuki T, Maeda Y,

   et al. Hepatogastroenter- ology 2007; 54:1107–12.

: 1431–6.

1. Michaud WA, Nichols AC, Mroz EA,

   et al. Clin Cancer Res 2009; 15: 1645–54.

2. Kang SY, Han JH, Lee KJ,

   et al. Clin Cancer Res 2007;

   13: 4146–53.

3. Krajewski S, Blomqvist C, Franssila K,

   et al. Cancer Res 1995; 55: 4471–8.

4. Jeong SH, Han JH, Kim JH,

   et al. Dig Dis Sci 2011; 56: 131-8.

5. Oltvai ZN, Milliman CL, Korsmeyer SJ. Cell 1993; 74: 609–19.

6. Matsumoto H, Wada T, Fukunaga K,

   et al. Jpn J Clin On- col 2004; 34: 124–30.

7. Rodel F, Hoffmann J, Distel L,

   et al. Cancer Res 2005;

   65: 4881–7.

8. Dai CH, Li J, Shi SB,

   et al. Jpn J Clin Oncol 2010; 40: 327–35.

9. Zhang Y, Zhu J, Tang Y,

   et al. Diagn Pathol 2011; 6: 49.

10. Ling X, Yang J, Tan D,

    et al. Lung Cancer 2005; 49: 353–61.

11. Goldstein JC, Waterhouse NJ, Juin P,

    et al. Nat Cell Biol 2000; 2: 156–62.

12. Markovic O, Marisavljevic D, Cemerikic V,

    et al. Eur J Hae- matol 2011; 86: 246–55.

13. Mundle SD, Gao XZ, Khan S,

    et al. Anticancer Res 1995;

    15: 1895–904.

14. Davison FD, Groves M, Scaravilli F. Histochem J 1995;

    27: 983–8.

15. Jerome KR, Vallan C, Jaggi R. Pathology 2000; 32: 186–90.

16. Imano M, Itoh T, Satou T,

    et al. Eur J Surg Oncol 2010;

    36: 963–8.

17. Smith FM, Reynolds JV, Kay EW,

    et al. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2006; 64: 466–72.

18. Kan Y, Yamashita H, Le Pavoux A,

    et al. Med Oncol 2010;

    27: 86–90.

19. Frankfurt OS, Krishan A. J Histochem Cytochem 2001;

    49: 369–78.

20. Fadok VA, Voelker DR, Campbell PA,

    et al. J Immunol 1992; 148: 2207–16.

21. Муравлева ЛЕ, Молотов-Лучанский ВБ, Клюев ДА и др.

    Современные успехи науки и образования 2010; (2): 15–20.

22. Fournié GJ, Courtin JP, Laval F,

    et al. Cancer Lett 1995; 91: 221–7.

23. Holdenrieder S, Stieber P, Bodenmüller H,

    et al. Int J Can- cer 2001; 95: 114–20.

24. Wimberger P, Roth C, Pantel K,

    et al. Int J Cancer 2011;

    128: 2572–80.

25. Holdenrieder S, Nagel D, Schalhorn A,

    et al. Ann N Y Acad Sci 2008; 1137: 180–9.

26. Nagai H, Miyaki D, Matsui T,

    et al. Cancer Chemother Phar- macol 2008; 62: 271–6.

27. Mouawad R, Khayat D, Soubrane C. Melanoma Res 2000;

    10: 461–7.

28. Hefler L, Mayerhofer K, Nardi A,

    et al. Obstet Gynecol 2000; 96: 65–9.

29. Аббасова СГ, Высоцкий ММ, Овчинникова ЛК и др.

    Бюлл эксп биол мед 2009; 147: 442–6.

30. Hara T, Tsurumi H, Goto N,

    et al. J Cancer Res Clin On- col 2009; 135: 1421–8.

31. Renz A, Berdel WE, Kreuter M,

    et al. Blood 2001; 98: 1542–8.

32. Barczyk K, Kreuter M, Pryjma J,

    et al. Int J Cancer 2005;

    116: 167–73.

33. Osaka A, Hasegawa H, Yamada Y,

    et al. J Cancer Res Clin Oncol 2009; 135: 371–7.

34. Osaka A, Hasegawa H, Tsuruda K,

    et al. Int J Lab Hema- tol 2009; 31: 307–14.

35. Ueno T, Toi M, Biven K,

    et al. Eur J Cancer 2003; 39: 769–74.

36. Zhang L, Kavanagh BD, Thorburn AM, Camidge DR. Clin Cancer Res 2010; 16: 4478–89.

37. Bantel H, Lugering A, Heidemann J,

    et al. Hepatology 2004; 40: 1078–87.

38. Olofsson MH, Ueno T, Pan Y,

    et al. Clin Cancer Res 2007;

    13: 3198–206.

39. Kramer G, Erdal H, Mertens HJ,

    et al. Cancer Res 2004;

    64: 1751–6.

40. Dean EJ, Cummings J, Roulston A,

    et al. Neoplasia 2011;

    13: 339–47.

41. Botezatu I, Serdyuk O, Potapova G,

    et al. Clinic Chem 2000; 46: 1078–84.

42. Sharp JD, Hausladen DA, Maher MG,

    et al. Front Bios- ci 2002; 7: 36–41.

43. Davies B, Chen J, Modugno F,

    et al. J Urol 2005; 174: 1767–70.

44. Anderson NS, Bermudez Y, Badgwell D,

    et al. Gynecol On- col 2009; 112: 60–7.

1. Kolios MC, Czarnota GJ. Future Oncol 2009; 5: 1527–32.

2. Blankenberg FG, Katsikis PD, Tait JF,

   et al. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 6349–54.

3. Kemerink GJ, Liem IH, Hofstra L,

   et al. J Nucl Med 2001;

   42: 382–7.

4. Belhocine T, Steinmetz N, Hustinx R,

   et al. Clin Cancer Res 2002; 8: 2766–74.

5. Kartachova M, van Zandwijk N, Burgers S,

   et al. J Clin Oncol 2007; 25: 2534–9.

6. Kartachova MS, Valdés Olmos RA, Haas RL,

   et al. Nucl Med Commun 2008; 29: 39–44.

7. Murakami Y, Takamatsu H, Taki J,

   et al. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2004; 31: 469–74.

8. van de Wiele C, Lahorte C, Oyen W, et al. Int J Radiat On- col Biol Phys 2003; 55: 5–15.

9. Chen YM, Pan XF, Tong LJ,

   et al. Nucl Med Commun 2011; 32: 1005–10.

10. Höglund J, Shirvan A, Antoni G,

    et al. J Nucl Med 2011;

    52: 720–5.

11. Reshef A, Shirvan A, Akselrod-Ballin A,

    et al. J Nucl Med 2010; 51: 837–40.

12. Hakumaki JM, Poptani H, Sandmair AM,

    et al. Nat Med 1999; 5: 1323–7.

13. Jensen LR, Huuse EM, Bathen TF,

    et al. NMR Biomed 2010; 23: 56–65.

14. Opstad KS, Bell BA, Griffiths JR, Howe FA. Br J Cancer 2009; 100: 789–94.

15. Cao MD, Sitter B, Bathen TF,

    et al. NMR Biomed 2011 Aug 8 [E-pub]

Таблицы размеров

ТАЛИЯ: Измерьте размер вокруг вашей естественной линии талии, посередине между пупком и нижней частью грудной клетки.

ШОРТЫ И ШОРТЫ МУЖСКИЕ НАГРУЗКИ

РАЗМЕР	XS	ю	м	л	XL	2XL	3XL
ТАЛИЯ (дюймы)	28	30	32	34	36	38	40
ТАЛИЯ (см)	70	75	80	85	90	95	100

ШОРТЫ И ШОРТЫ ЖЕНСКИЕ

РАЗМЕР	6	8	10	12	14	16	18
ТАЛИЯ (дюймы)	24	25	27	29	31	33	35
ТАЛИЯ (см)	60	62.5	67,5	72,5	77,5	82,5	87,5
HIP (дюймы)	34	35	37	39	41	43	45
HIP (см)	85	87.5	92,5	97,5	102,5	107,5	112,5

ДЕТСКИЕ ПОЛУШОРТЫ И ШОРТЫ

РАЗМЕР	XSY	SY	модельного года	LY	XLY
ВЫСОТА (ПРИБЛИЗИТЕЛЬНАЯ) см / дюймы	115/46	126.5 / 50,5	137,5 / 55	150/60	162,5 / 65
ТАЛИЯ (дюймы)	22	23	25	27	28
ТАЛИЯ (см)	55	57.5	62,5	67,5	70
HIP (дюймы)	25	27	29	32	35
HIP (см)	62,5	67,5	72,5	80	87,5

Таблица размеров ткани — Сколько футов в ярде? — www.MarineVinylFabric.com

Ярды	Длина	Ширина
1	36 дюймов (3 фута)	54 дюйма (4,5 фута)
2	72 дюйма (6 футов)
3	108 дюймов (9 футов)
4	144 дюйма (12 футов)
5	180 дюймов (15 футов)
6	216 дюймов (18 футов)
7	252 дюйма (21 фут)
8	288 дюймов (24 футов)
9	324 дюйма (27 футов)
10	360 дюймов (30 футов)
11	396 дюймов (33 футов)
12	432 дюйма (36 футов)
13	468 дюймов (39 футов)
14	504 дюйма (42 футов)
15	540 дюймов (45 футов)
16	576 дюймов (48 футов)
17	612 дюймов (51 фут)
18	648 дюймов (54 футов)
19	684 дюйма (57 футов)
20	720 дюймов (60 футов)
21	756 дюймов (63 футов)
22	792 дюйма (66 футов)
23	828 дюймов (69 футов)
24	864 дюйма (72 футов)
25	900 дюймов (75 футов)
26	936 дюймов (78 футов)
27	972 дюйма (81 фут)
28	1008 дюймов (84 футов)
29	1044 дюйма (87 футов)
30	1080 дюймов (90 футов)
31	1116 дюймов (93 футов)
32	1152 дюймов (96 футов)
33	1188 дюймов (99 футов)
34	1224 дюйма (102 футов)
35	1260 дюймов (105 футов)
36	1296 дюймов (108 футов)
37	1332 дюйма (111 футов)
38	1368 дюймов (114 футов)
39	1404 дюйма (117 футов)
40	1440 дюймов (120 футов)

Вес ткани — обзор

7.4 Эмпирический прогноз статической драпировки

В различных эмпирических исследованиях предпринимались попытки определить те свойства ткани, которые влияют на коэффициент драпировки, и количественно оценить эффекты с помощью уравнений регрессии и других аналитических методов.

Одно из самых ранних исследований тканевой драпировки принадлежит Пирсу. Первоначальные исследования продемонстрировали доминирующую роль жесткости ткани на драпировке, причем вес ткани также играет роль, хотя и меньшую. Например, Chu et al. показал, что драпировка зависит от трех основных свойств ткани, а именно модуля Юнга ( Y ), момента инерции поперечного сечения ( I ) и веса ткани ( W ) (коэффициент драпировки.= f ( ч / б ), где B = YI ). Более поздние исследования продемонстрировали влияние сдвига ткани на драпировку. Например, Cusick ^{3 , 14} продемонстрировал, как теоретически, так и экспериментально, влияние жесткости на сдвиг на драпировку, выведя следующее эмпирическое уравнение, связывающее коэффициент драпировки с длиной изгиба и углом сдвига, при этом «сдвиг» является деформацией, которая приводит к получению плоской ткани, когда противодействующие силы действуют параллельно друг другу (жесткость на сдвиг — это угол сдвига, при котором ткань начинает коробиться):

(7.2) DC = 35,6C − 3,61C2−2,59A + 0,0461A2 + 17,0

, где DC = коэффициент драпирования, C = длина изгиба, измеренная с помощью прибора для измерения жесткости Ширли и полученная из C = 14C1 + C2 +. 2Cb, где C ₁ = — длина изгиба в направлении утка; C ₂ = длина гибки в направлении основы; C _b = длина изгиба в направлении смещения (45%); и A = угол сдвига при значении жесткости на сдвиг 2 г мас.см / см ² .

В таблице 7.1 приведены коэффициенты драпировки, данные Судником, ²¹ с использованием улучшенной версии драпиметра Кьюсика. Судник также пришел к выводу, что оптимальный коэффициент драпировки зависит от моды и конечного использования.

Таблица 7.1. Коэффициенты драпировки (%)

Конечное использование	Шаблон A (24)	Шаблон B (30)	Шаблон C (36)
Нижнее белье	& lt; 80	& lt; 40	& lt; 20
Нижнее белье	65–90	30–60	15–30
Вечерняя одежда	80–95	40–75	20–50
Костюмы	90– 95	65–80	35–60
Спецодежда, непромокаемая одежда	& gt; 95	75–95	50–85
Промышленное	& gt; 95	& gt; 95	& gt; 85

Источник: Судник ²¹

Ким и Вон ²² показали, что драпировка не так сильно зависела от веса ткани, но имела более тесную связь с параметрами изгиба, стрижки и растяжения ткани.

Tanabe et al. ²³ использовал множественный регрессионный анализ, чтобы показать, что коэффициент драпирования зависит от модуля изгиба ткани ( B ), гистерезиса изгиба ( HB ) и веса ( W ), причем корреляция увеличивается за счет введения анизотропии. свойств изгиба в уравнение регрессии. Используя фотографии драпированных тканей, сильно различающихся по коэффициенту драпировки, Суда и Охира ²⁴ пришли к выводу, что драпируемость тканей с одинаковым коэффициентом драпировки можно определить визуально, и что проще всего это сделать с тканями, имеющими коэффициент драпировки около 30%.

Использование F.R.L. Drapemeter, Morooka и Niwa ²⁵ получили следующее эмпирическое уравнение, связывающее драпировку ткани с параметрами KES, обнаружив, что вес ткани и модуль изгиба являются наиболее важными параметрами.

(7,3) DC = 5,1 + 115,0B90W3 + 131,1BoW3 + 1,2B45W3

где:

W = вес ткани на единицу площади (мг / см ² )

09 B 90 = жесткость при изгибе (gf. См ² / см) в направлении основы

B _o = жесткость при изгибе (gf.см ² / см) в направлении утка

B ₄₅ = жесткость на изгиб (гс см ² / см) в направлении смещения

DC = коэффициент драпирования.

Согласно Суднику, драпировка ²⁶ зависит от жесткости ткани на изгиб (или жесткости), то есть от упругого компонента, а также от пары трения (т.е. неупругого компонента), причем последнее частично зависит от величины сдвига.

Gaucher ²⁷ обнаружил, что для утка и основы трикотажных тканей, которые они исследовали, длина изгиба, толщина и вторичный модуль сдвига играли основную роль в определении драпировки. Используя теоретический подход, Хирл и Амирбаят показали, что существует более сложная взаимосвязь между коэффициентом драпировки ткани и механическими свойствами, возможно, включающая анизотропный изгиб в плоскости и вне плоскости, поперечные упругие постоянные и нелинейность отклика. Они связали геометрическую форму ткани с двумя безразмерными энергетическими группами Дж ₁ и Дж ₂ , где с точки зрения свойств материала:

(7.4) J2 = Yℓ2 / BandJ2 = Wℓ2 / B

, где:

B = жесткость на изгиб

W = вес ткани

Y 9000 = модуль упругости ткани 3

ℓ = характерная длина, определяющая размер материала.

Более обобщенное выражение:

(7,5) DC = fJ1, J2, π3π4π5

, где:

DC = коэффициент драпировки

1009109 31039 Y

π ₄ = T / B

π ₅ = μ , где G 910, T и 9109 соответственно общий модуль сдвига, общая жесткость на кручение и общий коэффициент Пуассона во всех направлениях.

Нива и Сето ²⁹ ввели гистерезис изгиба и сдвига в взаимосвязь, связывающую коэффициент драпирования с механическими свойствами следующим образом:

(7,6) DC = bo + b1BW3 + b22HBW3 + b3GW3 + b42HGW3

где

DC = коэффициент драпировки

b _{1 от} до b ₃ — константы

B = жесткость на изгиб

740 изгиб

740 изгиб 9000 HB

W = вес ткани на единицу площади

G = жесткость на сдвиг

2 HG = гистерезис сдвига.

Кольер и Кольер ^{16 , 30} также продемонстрировали важность гистерезиса сдвига в определении коэффициента драпировки.

Ху и Чан ⁷ связали коэффициент драпировки драпиметра Кьюсика с механическими свойствами KES-F, найдя уравнения логарифмической регрессии в виде:

(7,7) DC = bo + ∑i = 1nbilnxi

или

(7,8 ) lnDC = bo + ∑i = 1nbilnxi

лучше, чем простые уравнения линейной регрессии, их результаты для изгиба и сдвига были аналогичны другим результатам, но два дополнительных параметра, LT (растяжение) и MMD (шероховатость поверхности) также были значительными.Они сравнили различные модели и обнаружили, что все свойства изгиба и сдвига могут быть связаны с драпировкой, но трех или четырех параметров, вероятно, было достаточно для точного прогноза.

Мацудаира и Ян ³¹ обнаружили, что существует собственный номер узла для любой ткани, и обычный статический коэффициент драпирования ( DC _s ) можно точно измерить с помощью системы визуализации. Ян и Мацудаира ³² также вывели уравнения регрессии из статической формы драпировки изотропных и анизотропных тканей, используя функции косинуса, и показали, что статический коэффициент драпировки ( DC _s ) и количество узлов ( n ), можно рассчитать по следующим уравнениям:

(7.9) DCs = 4a2 + 2b2 + 2am2 + bm2−4R0212R02

(7.10) n = 12.797−269.9BW3 + 38060BW − 2.67GW + 13.032HGW

, где

Ro радиус опорной стойки драпиметра (например, 63,5 мм)

a = константа, показывающая общий размер двумерной проекции области (мм),

b = константа, показывающая высоту синусоидальной волны двухмерной проекции формы (мм), и

a _м и b _м = константы, показывающие анизотропию ткани, полученные следующим образом:

a = 35.981 + 1519BW3−204300BW + 23,27GW3 + 0,0178Gb = 29,834−1,945n − 0,0188G − 91,842HGWan = 9063B1 − B2W2 / 3bm = 6224B1 − B2W2 / 3

, где:

9102 жесткость на изгиб B м ² / м)

G = жесткость на сдвиг (Н / м / рад)

2HG = гистерезис сдвига при 0,0087 радиан (Н / м)

0202 = Вес ткани (г / м ² )

B ₁ = жесткость при изгибе в направлении основы

B ₂ = жесткость при изгибе в направлении утка

912ud2 ³³ также количественно связал основные механические параметры ткани со статической формой драпировки, используя компьютерное моделирование.

Okur and Cihan ³⁴ связали драпировку со свойствами FAST, обнаружив, что коэффициент сдвига оказывает наибольшее влияние на драпировку, затем следуют свойства изгиба и удлинение при угле смещения 45 ° (используется для расчета жесткости на сдвиг), 86% изменение коэффициента драпировки можно объяснить C2, C1, EB5 и E20–2, только первые три полезны для предсказания коэффициента драпировки.

Толщина ткани — обзор

12.2 Измерение конструкции ткани

Длина ткани : Стандарт США ASTM D3773-90 и ISO 3933 описывает стандартные методы тестирования длины ткани.

Ширина ткани : ширина ткани зависит от ткацкого станка, на котором она изготовлена. Испытания проводятся в соответствии со стандартами ASTM D3774 и ISO 3932.

Толщина ткани : это одно из основных свойств ткани, дающее информацию о ее теплоте, тяжести и жесткости при использовании. Поскольку ткань чувствительна к давлению, используемому при измерении толщины, трудно измерить толщину ткани с удовлетворительной точностью. Обычно толщиномер, микрометр, FAST-1 ¹ или KES-FB3 ² используются для получения стандартной толщины или кривой зависимости толщины от давления для ткани.Стандарты ASTM D1777 и ISO 5084 описывают несколько методов испытаний для проверки толщины ткани.

Плотность ткани : Чем тяжелее ткань, тем большая нагрузка ложится на тело человека, носящего ее. Вес может быть выражен как очень легкий (<1 унции на ярд ² ), легкий (2–3 унции на ярд ² ), средний (5-7 унций на ярд ² ), тяжелый (> 7 унций на ярд). двор ² ) или очень тяжелый. Вес ткани обычно измеряется на химических весах.ASTM D3776, ISO 3801 и ISO 7211-6 описывают несколько стандартных методов тестирования веса ткани.

Плетение ткани : ISO 7211-1 описывает метод анализа диаграмм плетения ткани.

Количество ткани : Это важный фактор, определяющий качество ткани, и влияет на различные механические свойства. Как правило, чем больше количество ткани, тем выше технологическое качество ткани. Ткани также можно условно разделить на: плотно сплетенные, плотно сплетенные и свободно переплетенные.ASTM D3775-98 и ISO 7211-2 описывают стандартные методы определения количества ткани.

Обжим ткани : Обычно это обозначает обжим пряжи в ткани. Он предоставляет технологические данные для проектирования ткачества и расчета расхода пряжи. ASTM D3883-99 и ISO 7211-3 описывают методы определения извитости пряжи в тканых материалах.

Счетчик пряжи и скрутка пряжи : Для анализа конструкции ткани необходимо определить количество и скручивание пряжи, удаленной из ткани.ASTM D1059-97 и ISO 7211-5 предназначены для проверки количества пряжи, удаленной с ткани, а ASTM D1423-99 и ISO 7211-4 предназначены для проверки кручения пряжи.

Счетчик пряжи: определение, формула и расчет — видео и стенограмма урока

Расчет количества пряжи

Подсчет пряжи может многое сказать о долговечности, прочности и комфорте пряжи. Это важное число, а это значит, что вы не хотите его оценивать. Вы, наверное, догадались, к чему все это идет.Нам придется поговорить о математике и о курсе текстиля, не меньше.

В самом простом смысле счетчик пряжи представляет собой либо массу на единицу длины, либо длину на единицу массы пряжи. Давайте рассмотрим два разных способа вычисления этого числа, оба из которых в конечном итоге могут сказать нам, насколько тонкая или грубая пряжа, но предполагают разные пути достижения этой цели.

Прямая система

Начнем с первого метода расчета количества пряжи: прямая система , которая вычисляет вес пряжи, рассматривая длину пряжи как константу в формуле.По сути, это помогает ответить на вопрос: «Сколько весит пряжа одинаковой длины?» Вот что представляет собой количество пряжи. В этой системе большее количество пряжи означает более тяжелую и, следовательно, более грубую пряжу.

Основная формула для прямой системы выглядит так:

N = (W / l) / (L / w)

В этой формуле N — это количество пряжи, W — вес. Для образца пряжи l — единица длины, L — длина пряжи и w — единица веса. W и L происходят из конкретной используемой пряжи, но как насчет w и l ? Эти числа взяты из метрики, которую мы используем для расчета количества пряжи. Вот три единицы, которые мы часто используем в прямой системе:

1. текс: граммы на 1000 м (1 км) пряжи
2. Денье: граммов на 9000 м (9 км) пряжи
3. фунтов на веретено: фунтов на 14 400 ярдов пряжи

Например, текс — это вес в граммах одного километра пряжи.В нашей формуле для прямой системы единицей длины будет один километр, а единицей веса — грамм. Оттуда все, что нам нужно, это фактический вес и длина образца, и мы можем рассчитать количество пряжи.

Косвенная система

Теперь давайте посмотрим на косвенную систему, которая переворачивает формулу, рассматривая вес, а не длину, как константу. Непрямая система вычисляет, какой длины должна быть пряжа, чтобы она соответствовала определенному весу, а не сколько весит конкретная длина пряжи.В непрямой системе большее количество пряжи указывает на более тонкую пряжу.

Формула косвенной системы буквально перевернута. В то время как прямая система рассчитывает количество пряжи как N = (W / l) / (L / w) , косвенная система вычисляет его как N = (L / w) / (W / l) , поэтому нам нужно использовать разные единицы. В косвенной системе есть три основных единицы, которые вы часто будете видеть:

1. Английский (Ne): количество мотков (длиной 840 ярдов) на фунт
2. Метрическая система (Нм): количество мотков (здесь длина 1000 метров) на килограмм
3. Камвольный: количество мотков (длина 560 ярдов) на фунт

При необходимости вы можете преобразовать эти единицы измерения (например, 0.5905 ne = 1 нм, 1,693 нм = 1 ne). Легко доступные диаграммы преобразования могут помочь в этом процессе. Просто помните, что с прямыми системами более высокое количество пряжи означает более грубую пряжу, но с непрямыми системами более высокое количество пряжи означает более тонкую пряжу. Это должно дать вам более чем достаточно вещей для подсчета, когда вы пытаетесь заснуть.

Краткое содержание урока

В текстильных изделиях количество пряжи — это число, которое представляет диаметр или тонкость пряжи в единицах веса по длине или длины по весу.Прямая система измеряет вес пряжи постоянной длины, при этом большее количество пряжи указывает на более тяжелую и более грубую пряжу. Непрямая система измеряет длину пряжи с постоянным весом, при этом большее количество пряжи указывает на более тонкую пряжу.

Прямая система рассчитывается по формуле N = (W / l) / (L / w) . В косвенной системе используется формула: N = (L / w) / (W / l) . В этих формулах N — количество пряжи, W — вес образца пряжи, l — единица длины, L — длина образца, а w — единица измерения. веса.

Используя эти методы, инженеры по текстилю могут объяснить производителям, насколько толстая пряжа и, следовательно, насколько она тонкая, а также получить информацию о ее комфорте и прочности. Счетчик пряжи позволяет производителям текстиля отдыхать, зная, что они используют лучшую пряжу для своей продукции.

Ткань от путеводителя по двору: измерение длины и веса

Ткань на дворе — это первый необходимый расчет, который выполняет портниха или портной при подготовке к процессу шитья.Оценить важность этого фактора несложно, так как в целом от него зависит окончательная цена изготовления того или иного предмета одежды.

Какие факторы определяют количество ткани на верфи ?

1. Дизайн одежды . Вне зависимости от того, будут ли в вашей одежде декоративные элементы (накладные карманы, лямки, складки, воротники сложной формы, рюши и другие детали отделки) или сложный, клетчатый или полосатый рисунок, расход ткани увеличивается примерно до 11.81-15.74 в .

2. Оформление ткани . Если ваша ткань имеет узор, определенную текстуру или ворс длинный и зачесан в одном направлении, ее расход может увеличиться как минимум на полметра, чтобы сочетать желаемый узор с кроем.

3. Ваши формы . Очевидно, что чем пышнее ваша фигура, тем больше вам понадобится ткани, и наоборот.

Как рассчитать длину ткани?

Чтобы ответить на этот вопрос, вам необходимо знать свой рост и длину желаемого предмета одежды.Если вы знаете эти показатели, две таблицы ниже помогут вам определить точное количество ткани, которое вам нужно.

Вот несколько комментариев, которые необходимо добавить к этим видам одежды:

1. Для цельного прямого платья необходимо количество ткани, соответствующей желаемой длине, плюс длина рукава, при условии, что объем бедер с припусками на швы и свободную посадку равен ширине ткани. Необходимо учитывать припуски на обработку плечевых швов и низа изделия.Если ткань узкая (27,55–39,37 из ), для платья требуется две длины изделия плюс длина рукава. Ширина ткани 47,24 в дает возможность отрезать рукава от остатков разреза и спинки платья. В этом случае достаточно двух длин платья. В обоих случаях потребуется немного ткани для вырезания дополнительных деталей: карманов, манжет, воротника, пояса и т. Д.

2. При определении расхода ткани для платья с обрезанной талией можно использовать расчет для сплошного платья, добавив 3.15-3.93 в для обработки срезов по пояс.

3. Для прямой двухшовной юбки с шириной ткани 55,11-59,05 дюйма дюйма потребуется одна длина плюс припуск на обработку верхнего и нижнего разрезов (2,36-2,75 дюйма ) плюс ширина пояс (3,93 в ) при условии, что объем бедра меньше ширины ткани. Если ткань узкая, потребуются юбки двух длин.

• Для юбки с круговой односторонней складкой измерьте обхват бедер, умножьте его на три и сравните результат с шириной ткани: хватит ли отрезка ткани на две длины юбки , либо понадобится третья длина.

• Для полукруглой юбки требуется две длины юбки плюс два радиуса канавки для талии плюс 3,93 дюйма .

• Для круглой юбки необходимо четыре длины изделия плюс четыре радиуса талии плюс 3,93 дюйма .

1. Количество ткани на блузку определяется так же, как и на платье. При ширине ткани 35,43-43,30 дюйма, вам понадобятся две длины блузки и одна длина рукава.

2. Количество ткани для брюк :

• При окружности бедра 39,37-40,94 дюймов для дополнительных деталей требуется одна длина изделия плюс 7,87-11,81 дюймов.
• При окружности бедра более 40,94 в требуется 1,5 длины продукта.

Например, при длине брюк 40,15 в расход ткани будет 40,15 + 20,07 = 60.23 в (см. Таблицу 1).

6. Куртка мужская . Измерьте длину куртки, прибавьте длину рукава и 5,90-7,87 дюймов

7. Ночная сорочка женская . При ширине ткани 35,43 в требуется 2,5 длины ткани.

Однако обратите внимание, что в случае хлопчатобумажных или льняных тканей , практическое правило заключается в том, чтобы покупать материал на верфях с определенным запасом на усадку. Дело в том, что эти ткани могут изменить свои размеры после того, как вы постираете их перед началом шитья.

Расчет веса ткани на ярд

Вес ткани измеряется метрикой поверхностной плотности. Что означает этот термин?

Поверхностная плотность — это физическая величина, которая равна отношению веса ткани к площади поверхности и используется для характеристики толщины различных материалов, включая ткани. Единица измерения поверхностной плотности в системе СИ — кг / м ² или г / м ² , поэтому не забудьте перевести ярды и фунты в международную систему измерения. ^{Соответственно, чем меньше номер нити и / или чем тоньше нить, тем меньше плотность ткани.}

Для определенного кроя ткани соотношение между ее весом и количеством погонных метров кроя выражается следующей формулой:

м = д × ш × г ,

Где

• м — нарезка
• L — длина реза
• w — ширина пропила
• d — поверхностная плотность ткани

Если вам известно любое из трех значений, вы можете найти четвертое по этой формуле.

Ткань у дворов на Тиссуре

В Тиссуре цены на все ткани устанавливаются за погонный метр. Однако на любой странице продукта вы можете найти коэффициенты конверсии для расчета цены в ярдах.

Причина, по которой Tissura использует метрическую систему измерения, заключается в глобальном нацеливании компании. Его устоявшаяся корпоративная миссия заключается в распространении красоты роскошных тканей по всему миру, поэтому корректировки размеров устанавливаются так, чтобы охватить более широкую аудиторию.

В Tissura вы можете купить ткани от ведущих европейских производителей, которые являются партнерами всемирно известных домов моды. Не нужно быть глубоко искушенным поклонником шитья, чтобы узнавать следующие бренды:

• Якоб Шлепфер (Швейцария)
• Форстер Ронер (Швейцария)
• Софи Халлетт (Франция)
• Ришер Мареско (Франция)
• Etro (Италия)
• Эрменегильдо Зенья (Италия)
• Скабаль (Бельгия)
• Луиджи Коломбо (Италия).

Чтобы получить общее представление о нашем ассортименте тканей, просмотрите подборку ниже. Нажмите на кнопку внизу, чтобы насладиться всей коллекцией тканей Tissura.

Покровная ткань из шерсти альпака, 18857 долларов США за дворовую (173 долларов США за один погонный метр)

Покровная ткань из верблюжьей шерсти, 212,16 долларов США за дворовую (194 доллара США за один погонный метр)

Ткань Loro Piana, 227,47 долларов США за дворовую ( 208 долларов США за один погонный метр)

Эффективность фильтрации аэрозолей обычных тканей, используемых в респираторных тканях Маски

САУ Нано.2020, 24 апреля: acsnano.0c03252.

, ^† ⊥, ^{† ‡} ⊥, ^§ , ^{† §} , ^‡ и * ^{‡ ∥}

Abhiteancale

2000 Center N 0242000 Материалы, Аргонн Национальная лаборатория, Лемонт, Иллинойс 60439, United Штаты

Абхинав Пракаш

^† Центр наноразмерных материалов, Аргонн Национальная лаборатория, Лемонт, Иллинойс 60439, United Штаты

^‡ Притцкеровская школа молекулярной инженерии, Чикагский университет, Чикаго, Иллинойс 60637, США

Грегори А.Мосс

^§ Отдел безопасности и гигиены труда, Аргоннская национальная лаборатория, Лемонт, Иллинойс 60439, США

Майкл Шмольдт

^† Центр наноразмерных материалов, Аргонн Национальная лаборатория, Лемонт, Иллинойс 60439, United Штаты

^§ Отдел безопасности и гигиены труда, Аргоннская национальная лаборатория, Лемонт, Иллинойс 60439, США

Грегори Д. Грант

^‡ Притцкерская школа молекулярной инженерии, Чикагский университет, Чикаго, Иллинойс 60637, США

Supratik Guha

^‡ Притцкерская школа молекулярной инженерии, Чикагский университет, Чикаго, Иллинойс 60637, США

^∥ Аргоннская национальная Лаборатория, Лемонт, Иллинойс 60439, США

^† Центр наноразмерных материалов, Аргонн Национальная лаборатория, Лемонт, Иллинойс 60439, United Штаты

^‡ Притцкеровская школа молекулярной инженерии, Чикагский университет, Чикаго, Иллинойс 60637, США

^∥ Аргоннская национальная Лаборатория, Лемонт, Иллинойс 60439, США

^§ Отдел безопасности и здоровья рабочих, Аргоннская национальная лаборатория, Лемонт, Иллинойс 60439, США

Автор, ответственный за переписку.

Поступила в редакцию 18 апреля 2020 г .; Принято 21 апреля 2020 г.

Эта статья доступна через PMC Open Access Subset для неограниченного ИССЛЕДОВАНИЯ повторное использование и анализ в любой форме и любыми способами с подтверждением оригинала источник. Эти разрешения предоставляются на срок действия Всемирной организации здравоохранения. (ВОЗ) объявление COVID-19 глобальной пандемией.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Возникновение пандемии, поражающей дыхательную систему, может привести к значительный спрос на маски для лица.Это включает в себя использование тканевых масок в основном различных слоев населения, что можно увидеть во время текущего глобального распространения COVID-19. Однако имеются ограниченные сведения о производительности различных обычно доступные ткани, используемые в тканевых масках. Важно то, что необходимо оценить эффективность фильтрации в зависимости от размера частиц аэрозоля в диапазоне от 10 нм до 10 мкм, что особенно важно при передаче респираторных вирусов. Мы провели эти исследования для нескольких распространенных тканей, включая хлопок, шелк, шифон, фланель, различная синтетика и их комбинации.Хотя фильтрация КПД для различных тканей при использовании одного слоя колеблется от 5 до 80%. и от 5 до 95% для частиц размером <300 нм и> 300 нм соответственно, эффективность повышается при использовании нескольких слоев и при использовании определенного сочетание разных тканей. Эффективность фильтрации гибридов (например, хлопок – шелк, хлопок – шифон, хлопок – фланель) было> 80% (для частицы <300 нм) и> 90% (для частиц> 300 нм). Мы предполагаем, что повышение производительности гибридов, вероятно, связано с комбинированным действием механических и электростатическая фильтрация.Хлопок, наиболее широко используемый материал для изготовления ткани. маски лучше работают при более высокой плотности переплетения ( т. е. , количество потоков) и может существенно повлиять на эффективность фильтрации. Наш исследования также предполагают, что зазоры (вызванные неправильной подгонкой маски) могут привести к снижение эффективности фильтрации более чем на 60%, что подразумевает необходимость в будущей ткани исследования конструкции масок, чтобы учесть вопросы «подгонки» и утечки, позволяя выдыхаемому воздуху эффективно выходить. В целом мы находим, что комбинации различных общедоступных тканей, используемых в тканевых масках, потенциально может обеспечить значительная защита от проникновения аэрозольных частиц.

Ключевые слова: тканевые маски, средства индивидуальной защиты, аэрозоли, SARS-CoV-2, маски для лица, защита органов дыхания, COVID-19

Использование тканевых масок, многие из которых самодельные, ^1,2 стало широко преобладает в ответ на Вспышка SARS-CoV-2 в 2019–2020 годах, где вирус может передаваться через дыхательных капель. ³⁻⁶ Использование таких масок является также ожидаемая реакция общественности на будущие пандемии, связанные с дыхательные пути.Однако на сегодняшний день доступны ограниченные данные о производительности обычные тканевые материалы, используемые в таких тканевых масках, в частности, ^7-12 их эффективность фильтрации в зависимости от размеров аэрозолей от Масштаб от ∼10 нм до ∼10 мкм. Это также актуально, поскольку относительная эффективность капель разных размеров в передаче вируса SARS-CoV-2 неясно, и понимание отклика фильтрации для большого размера в квадратных скобках поэтому распределение важно. ¹³⁻¹⁶ В этой статье мы сообщаем о результатах эксперименты, в которых мы измеряем эффективность фильтрации ряда обычных тканей, как а также выборочные комбинации для использования в качестве гибридных тканевых масок в зависимости от размеров аэрозоля от ∼10 нм до 6 мкм. К ним относятся хлопок, самая распространенная ткань. в тканевых масках, а также в тканевых волокнах, которые могут быть электростатически заряжены, например натуральный шелк.

Респираторные капли могут быть различного размера ^17,18 и обычно классифицируются как аэрозоли (состоящие из капель <5 мкм) и капли размером более 5 мкм. ³ Хотя судьба этих капель во многом зависит от таких факторов окружающей среды, как влажность, температура, и т. д. , как правило, более крупные капли оседают из-за силы тяжести и не преодолевать расстояния более 1–2 м. ¹⁹ Однако, аэрозоли остаются взвешенными в воздухе в течение более длительного времени из-за своего небольшого размера и играют роль ключевая роль в распространении инфекции. ¹⁴⁻¹⁶ Использование физические барьеры, такие как респираторные маски, могут быть очень эффективными в смягчении этого распространяется через респираторных капель. ²⁰⁻²² Фильтрация аэрозолей осуществляется по пяти основным механизмам: сила тяжести. седиментация, инерционное столкновение, перехват, диффузия и электростатический достопримечательности. ^23,24 Для аэрозолей размером от ∼1 мкм до 10 мкм, первые два механизма играют роль роль, где баллистическая энергия или силы тяжести являются основным влиянием на большие выдыхаемые капли. По мере уменьшения размера аэрозоля диффузия за счет броуновского движения и механического перехват частиц волокнами фильтра является преобладающим механизмом в диапазоне от 100 нм до 1 мкм диапазон.Для частиц нанометрового размера, которые могут легко проскользнуть между отверстиями в сеть фильтровальных волокон, электростатическое притяжение преобладает над удалением малой массы частицы, которые притягиваются к волокнам и связываются с ними. Электростатические фильтры обычно наиболее эффективен при низких скоростях, таких как скорость дыхания через маска для лица. ²⁵

Сообщалось о нескольких исследованиях использования тканевых масок для лица в основном во время или после пандемии гриппа в 2009 г .; ^8−12,26 Однако по-прежнему отсутствует информация, которая включает (i) производительность различных тканей в зависимости от размера частиц от наномасштаба до микронного размера (особенно важно, потому что он покрывает от ∼10 нм до ∼5 шкала размеров в мкм для аэрозолей) и (ii) влияние гибридных многослойных подходов для маски, которые могут сочетать в себе преимущества различных механизмов фильтрации в разных диапазоны размеров аэрозолей. ^9,26 Это были цели экспериментальной работы, описанной в этой статье. В Кроме того, мы также указываем на важность посадки (которая приводит к появлению зазоров) при использовании лица маска. ^27,28

Экспериментальная установка (см.) Состоит камеры для образования и смешивания аэрозолей и камеры сбора, расположенной ниже по потоку. Воздух течет из камеры генерации в камеру сбора через образец ткани, который установлен на трубке, соединяющей две камеры.Аэрозольные частицы генерируются с помощью промышленный генератор аэрозолей хлорида натрия (NaCl) (TSI Particle Generator, модель № 8026), производящие частицы в диапазоне от нескольких десятков нанометров до приблизительно 10 мкм. Тестирование на основе аэрозоля NaCl широко используется для проверки респираторов для лица в соответствии с с протоколом испытаний NIOSH 42 CFR Part 84. ^29,30 Два разных анализатора частиц используются для определения размер и концентрация частиц: измеритель наночастиц TSI Nanoscan SMPS (Nanoscan, модель № 3910) и оптический измеритель размера частиц TSI (OPS, модель № 3330) для измерений. в диапазоне от 10 до 300 нм и от 300 до 6 мкм соответственно.

Схема экспериментальной установки. В камеру вводят полидисперсный аэрозоль NaCl. смесительная камера, где он смешивается и пропускается через тестируемый материал («Образец для испытаний»). Образец для испытаний удерживается на месте с помощью зажима для лучше печать. Пробы аэрозоля отбираются перед (вверх по потоку, C _u ) и после (ниже по потоку, C _d ) он проходит через образец. Перепад давления измеряется с помощью манометра, а скорость потока аэрозоля равна измеряется с помощью измерителя скорости.Используем два круглых отверстия диаметром 0,635 см. смоделировать влияние зазоров на эффективность фильтрации. Отобранные аэрозоли анализируются с помощью анализаторов частиц (OPS и Nanoscan), а полученные частицы концентрации используются для определения эффективности фильтра.

Перед образцом ткани образуются частицы, фильтрующие свойства которых должны быть проверено, и воздух проходит через ткань с помощью нагнетательного вентилятора, которым можно управлять в для изменения скорости воздушного потока.Эффективная площадь образца ткани при испытаниях составляла ∼59 см ² . Измерения размера и распределения частиц были выполнены отбор проб воздуха на расстоянии 7,5 см перед и 15 см после образца ткани. В перепады давления и скорости воздуха измерялись цифровым манометром TSI (модель # AXD620) и анемометр TSI Hot Wire (модель # AVM410). Перепад давления (Δ P ) по образцу материала является показателем комфорта и воздухопроницаемость материала при использовании в качестве маски для лица. ³¹ Испытания прошли выполняется при двух различных расходах воздуха: 1,2 и 3,2 куб. футов в минуту, что соответствует частоте дыхания. в покое (∼35 л / мин) и при умеренной нагрузке (∼90 л / мин), соответственно. ³²

Влияние зазоров между контуром лица и маской, вызванное неправильным подгонка повлияет на эффективность любой маски для лица. ^21,27,28,33 Это из особое отношение к тканям и хирургическим маскам, которые используются населением и которые обычно не «подогнан», в отличие от масок N95 или эластомерных респираторов.А предварительное изучение этого эффекта было исследовано путем сверления отверстий (симметрично) в соединительная трубка, на которую крепится ткань (или N95, или хирургическая маска). Отверстия в близость к образцу (), в результате в отверстиях площадью ∼0,5−2% активной площади образца. Это, следовательно, представляет «утечку» воздуха вокруг маски.

Хотя подробные особенности передачи вируса SARS-CoV-2 изучены недостаточно. тем не менее, капли размером менее 5 мкм считаются основным источником передачи в респираторная инфекция, ^13,15,34 и капли размером менее 1 мкм, как правило, остаются в окружающей среде в виде аэрозолей в течение более длительных периодов до 8 часов. ¹⁹ Было показано, что капли аэрозоля, содержащие вирус SARS-CoV-2, остаются взвешенными в воздухе в течение ∼3 ч. ^13,35 ср поэтому наши экспериментальные измерения были нацелены на важный диапазон размеров частиц. от ∼10 нм до 6 мкм.

Мы протестировали более 15 натуральных и синтетических тканей, включая материалы например, хлопок с разным количеством нитей, шелк, фланель и шифон. Полный список представлена ​​в разделе «Материалы и методы».Для сравнения мы также протестировали респиратор N95 и хирургические маски. Кроме того, при необходимости, мы протестировали эффективность нескольких слоев одной ткани или комбинации нескольких тканей для гибридные тканевые маски, чтобы исследовать комбинации физической фильтрации, а также электростатическая фильтрация.

Результаты и обсуждение

Мы определяем эффективность фильтрации конкретной ткани в зависимости от размера частиц. () путем измерения концентрации частицы вверх по потоку, C _u (a, b) и концентрацию частиц ниже по потоку, С _д (в, г).Концентрации измеряли в диапазоне размеров 10–178 нм (с помощью наноскана). инструмент) и от 300 нм до 6 мкм (с использованием инструмента для определения размеров частиц оптического). Представитель пример в показывает случай для одного слой шелковой ткани, где мерки C _u и C _d проводили при скорости потока 1,2 куб. После процедура подробно описана в разделе «Материалы и методы», затем мы оценили эффективность фильтрации ткани из C _u и C _d в зависимости от размера аэрозольных частиц.

Концентрация частиц как функция размера частиц при расходе 1,2 куб. Фут / мин. Сюжеты показывающий концентрацию частиц (в произвольных единицах) до и после однослойный натуральный шелк для частиц размером от <300 нм (a, c) до 300 нм и 6 мкм (б, г). Каждая ячейка показывает концентрацию частиц по крайней мере для шести испытаний. Концентрации частиц на панелях (b) и (d) приведены в логарифмической шкале для лучшего представление данных. Масштаб оси Y одинаков для панелей «a» и «c»; и для панелей «б» и «г».

Результаты, представленные в эффективность фильтрации хлопка (наиболее распространенного материала, используемого в тканевых масках) с различное количество резьбы (номинальное количество резьбы на дюйм — TPI — и репрезентативное для грубость или тонкость ткани). Мы сравниваем среднее количество потоков (80 TPI) хлопок для квилтинга (часто используется в масках для самостоятельного изготовления) с высоким содержанием хлопка (600 TPI) образец ткани. Кроме того, мы также измерили передачу через традиционную хлопчатобумажную ткань. стеганое одеяло, где два хлопковых листа лоскутного одеяла плотностью 120 TPI сэндвич составляют ∼0.Ватин 5 см (90% хлопок – 5% полиэстер – 5% другие волокна). Сравнение двух хлопковых простыней с разным количеством нитей хлопок 600 TPI явно превосходит его с эффективностью> 65% при <300 нм и эффективность> 90% при> 300 нм, что подразумевает более плотную ткань из хлопка ткань может быть предпочтительнее. Для сравнения, однослойный хлопок 80 TPI не работает как ну, с эффективностью от ∼5 до ∼55% в зависимости от размера частиц по всему диапазону. Одеяло, широко доступный материал для дома, с волокнистым хлопчатобумажный ватин также обеспечивает отличную фильтрацию во всем диапазоне размеров частиц (> 80% для <300 нм и> 90% для> 300 нм).

Эффективность фильтрации отдельных тканей при расходе 1,2 куб. Фут / мин (без зазора). (а) График, показывающий эффективность фильтрации хлопкового лоскутного одеяла, состоящего из двух 120 нитей на дюйм (TPI) хлопковых листов, покрывающих хлопковый ватин толщиной ∼0,5 см, 80 Стеганый хлопок TPI (Q Cotton 80 TPI) и хлопок 600 TPI (хлопок 600 TPI). (б) Участок показывает эффективность фильтрации одного слоя натурального шелка (Silk-1L), четырех слоев из натурального шелка (Silk-4L), один слой фланели и один слой шифона.Ошибка полосы на измерениях <300 нм выше, особенно для образцов с высоким эффективность фильтрации из-за небольшого количества частиц, образующихся в этом размере диапазона, относительно низкая эффективность счета детектора при частицах <300 нм размер, и очень маленький счетчик после образца. Размеры планок погрешностей для некоторых точек данных (> 300 нм) меньше размера символа и, следовательно, не хорошо видно.

Электростатические взаимодействия обычно наблюдаются в различных природных и синтетических материалах. ткани. ^36,37 Для Например, ткани из полиэстера могут сохранять больше статического заряда по сравнению с натуральными волокнами. или хлопок из-за их более низких свойств адсорбции воды. ³⁶ The электростатическая фильтрация аэрозолей хорошо изучена. ³⁸ Как В результате мы исследовали три ткани, предположительно обладающие умеренным электростатическим разрядом. Стоимость: натуральный шелк, шифон (полиэстер – спандекс) и фланель. (хлопок – полиэстер). ³⁶ Результаты для них показаны на b. В случае шелка мы сделали замеры через один, два и четыре слоя ткани, так как шелковые шарфы часто заворачивают в несколько слоев вокруг лица (результаты для двух слоев шелка представлены в Рисунок S1 (вспомогательная информация) и не показан на этом рисунке).Во всех В этих случаях эффективность фильтрации наноразмерных частиц <300 нм превосходит производительность в диапазоне от 300 нм до 6 мкм и особенно эффективна ниже ∼30 нм, что соответствует ожиданиям от электростатических эффектов этих материалов. Увеличение количества слоев (как показано для шелка на рисунке b), как и ожидалось, улучшает характеристики. Мы выполнили дополнительные эксперименты для подтверждения этого с использованием хлопка и шифона 600 TPI (Рисунок S1). Отметим, что характеристики четырехслойного шелкового композитного материала Эффективность фильтрации> 80% во всем диапазоне от 10 нм до 6 мкм.

В a мы объединяем нанометровые размеры аэрозольная эффективность (для шелка, шифона и фланели) и пригодность для носки (для шелка и шифона из-за их чистой природы) с общими высокими характеристиками хлопка 600 TPI до изучить эффективность фильтрации гибридных подходов. Мы сделали замеры на трех варианты: комбинирование одного слоя хлопка 600 TPI с двумя слоями шелка, двумя слоями шифон и один слой фланели. Результаты также сравниваются с производительностью стандартная маска N95.Все три гибридные комбинации показали хорошие результаты, превышая 80% эффективность в в диапазоне <300 нм и> 90% в диапазоне> 300 нм. Эти тканевые гибриды слегка уступает маске N95 выше 300 нм, но лучше для частиц меньше 300 нм. В Респираторы N95 спроектированы и сконструированы так, чтобы улавливать более 95% частиц, которые выше 300 нм, ^39,40 и, следовательно, их недостаточная эффективность в фильтрации частиц ниже 300 нм не является удивительно.

Эффективность фильтрации гибридных тканей при скорости потока 1.2 куб. (а) График, показывающий эффективность фильтрации без зазоров для респиратора N95 и комбинации различных ткани: 1 слой хлопка 600 нитей на дюйм (TPI) и 2 слоя шелка (хлопок / шелк), 1 слой хлопка 600 TPI и 2 слоя шифона (хлопок / шифон) и 1 слой слой хлопка 600 TPI и 1 слой фланели (хлопок / фланель). (b) График, показывающий Эффективность фильтрации хирургической маски и хлопка / шелка с (пунктиром) и без разрыв (сплошной). Используемый зазор составляет ~ 1% от активной площади поверхности маски.Планки погрешностей на <300 нм измерения выше, особенно для образцов с высокой фильтрацией эффективности из-за небольшого количества частиц, генерируемых в этом диапазоне размеров, относительно более низкая эффективность счета детектора при размере частиц <300 нм, и очень маленькие отсчеты после образца. Размеры планок погрешностей для некоторых из точки данных (> 300 нм) меньше размера символа и, следовательно, нечетко видимый.

Важно отметить, что в реальной ситуации маски надеваются на лицо без фитинги с эластомерными прокладками (например, обычная ткань и хирургические маски), наличие зазоров между маской и овалом лица приведет к «Утечка», снижающая эффективность масок.Хорошо известно, что «подгонка» — критический аспект высокопроизводительного маска. ^27,28,33,41 Ранее исследователи пытались изучить это качественно в тканевых и других масках благодаря отзывам о «посадке» от человеческие испытания. ^11,12 В нашем случае, мы провели предварительное исследование этого эффекта через с использованием просверленные отверстия на трубке, удерживающей материал маски (см.), что означает утечку воздуха. Например, в b мы сравниваем эффективность хирургической маски и образец гибрида хлопок / шелк с отверстием и без него, что составляет около 1% область маски.В то время как хирургическая маска обеспечивает умеренное (> 60%) и отличное (близкое к 100%) исключение частиц ниже и выше 300 нм, соответственно, испытания, проведенные с открытие на 1% неожиданно привело к значительному снижению эффективности маски на во всем диапазоне размеров (60% падение в диапазоне> 300 нм). В этом случае два отверстия были Диаметр ∼0,635 см, площадь маски ∼59 см ² . Похожие тенденции снижение эффективности также наблюдается в образце гибрида хлопок / шелк.Размер отверстия также имел влияние на эффективность фильтрации. В случае маски N95 увеличение размера отверстия от 0,5 до 2% площади образца ткани снизили средневзвешенную эффективность фильтрации от ∼60 до 50% для частиц размером <300 нм. На данный момент неясно усугубляют ли определенные аэродинамические эффекты эффект «утечки», когда смоделированы дырами. Его определение выходит за рамки данной статьи. Однако наши измерения как при высоком расходе (3,2 куб. фут / мин), так и при низком расходе (1.2 кубических футов в минуту) показывают существенные снижение эффективности при наличии дыр. Результат - выделение материалов с хорошими характеристиками. Были протестированы несколько тканей, которые не обеспечивали сильной защиты от фильтрации (<30%), и примеры включают атлас и синтетический шелк (Таблица S1). Эффективность фильтрации всех измеренных нами образцов как при 1,2 куб. футов в минуту, так и при 3,2 куб. футов в минуту подробно описаны во вспомогательной информации (рисунки S2 – S4).

В таблице 1 мы суммируем основные результаты различные ткани и подходы, которые мы считаем перспективными.Средняя эффективность фильтрации (см. Раздел «Материалы и методы» для получения более подробной информации) в разделе Диапазон 10–178 нм и от 300 нм до 6 мкм представлен вместе с дифференциальным давление, измеренное на тканях, которое представляет воздухопроницаемость и степень комфортность масок. Средний перепад давления на всех тканях при потоке скорость 1,2 куб. фут / мин составила 2,5 ± 0,4 Па, что указывает на низкое сопротивление и представляет собой условия для хорошей воздухопроницаемости (таблица 1). ³¹ Как и ожидалось, мы наблюдали увеличение среднего перепада давлений для более высокого расхода (3.2 CFM) корпус (Таблица S1).

Таблица 1

Эффективность фильтрации различных образцов для испытаний при скорости потока 1,2 куб. Соответствующий перепад давления (Δ P ) на образце ^a

	расход: 1,2 куб. Фут / мин
	эффективность фильтра (%)		перепад давления
образец / ткань	<300 нм в среднем ± ошибка	> в среднем 300 нм ± ошибка	Δ P (Па)
N95 (без зазора )	85 ± 15	99.9 ± 0,1	2,2
N95 (с зазором)	34 ± 15	12 ± 3	2,2
хирургическая маска (без зазора)	76 ± 22	99,6 ± 0,1	2,5
хирургическая маска (с зазором)	50 ± 7	44 ± 3	2,5
хлопковое одеяло	96 ± 2	96,1 ± 0,3	2,7
стеганое одеяло ( 80 TPI), 1 слой	9 ± 13	14 ± 1	2.2
Лоскутный хлопок (80 TPI), 2 слоя	38 ± 11	49 ± 3	2,5
фланель	57 ± 8	44 ± 2	2,2
хлопок (600 TPI), 1 слой	79 ± 23	98,4 ± 0,2	2,5
хлопок (600 TPI), 2 слоя	82 ± 19	99,5 ± 0,1	2,5
шифон , 1 слой	67 ± 16	73 ± 2	2.7
шифон, 2 слоя	83 ± 9	90 ± 1	3,0
натуральный шелк, 1 слой	54 ± 8	56 ± 2	2,5
натуральный шелк , 2 слоя	65 ± 10	65 ± 2	2,7
натуральный шелк, 4 слоя	86 ± 5	88 ± 1	2,7
гибрид 1: хлопок / шифон	97 ± 2	99.2 ± 0,2	3,0
гибрид 2: хлопок / шелк (без промежутка)	94 ± 2	98,5 ± 0,2	3,0
гибрид 2: хлопок / шелк (разрыв)	37 ± 7	32 ± 3	3,0
гибрид 3: хлопок / фланель	95 ± 2	96 ± 1	3,0

Руководство

Мы выделяем несколько наблюдений из наших исследований ткани дизайн маски:

Ткань с плотным переплетением и низкой пористостью, такая как те, которые встречаются в хлопковых простынях с желательно большое количество потоков.Например, хлопок 600 TPI работал лучше, чем хлопок. Хлопок 80 TPI. Следует избегать использования пористых тканей.

Такие материалы, как натуральный шелк, шифоновое переплетение (мы тестировали 90% полиэстер – 10% Ткань спандекс) и фланель (мы тестировали смесь 65% хлопка и 35% полиэстера). вероятно обеспечат хорошую электростатическую фильтрацию частиц. Мы обнаружили, что четыре слоя из шелка (как, возможно, в случае обернутого шарфа) обеспечивала хорошую защиту на длине волны 10 нм. до 6 мкм частиц.

Объединение слоев для создания гибридных масок с использованием механической и электростатической фильтрации может быть эффективным подходом.Это может быть хлопок с большим количеством нитей в сочетании с например, два слоя натурального шелка или шифона. Одеяло, состоящее из двух слоев хлопок-сэндвич с ватином из хлопка и полиэстера также хорошо зарекомендовал себя. Во всех в этих случаях эффективность фильтрации составляла> 80% для <300 нм и> 90% для> 300 нм. частицы размером нм.

Фильтрующие свойства, указанные в пунктах (i) — (iii), относятся к внутренним свойствам материала маски и не учитывают влияние утечек воздуха, возникающих из-за неправильной «подгонки» маски на лицо пользователя.Это критически Важно, чтобы дизайн тканевых масок также учитывал качество этого «Подогнать», чтобы свести к минимуму утечку воздуха между маской и контурами лицо, при этом позволяя выдыхаемому воздуху эффективно выходить. Такая утечка может значительно снижают эффективность маски и являются причиной правильного ношения масок N95 и маски с эластомерными вставками так хорошо работают.

Выводы

В заключение, мы измерили эффективность фильтрации различных общедоступных ткани для использования в качестве тканевых масок для фильтрации частиц в значительных (для аэрозольных передачи вируса) размером от ∼10 нм до ∼6 мкм и представили данные об эффективности фильтрации в зависимости от размера частиц аэрозоля.Мы находим этот хлопок, натуральный шелк и шифон могут обеспечить хорошую защиту, обычно более 50% в весь диапазон от 10 нм до 6,0 мкм при условии, что они имеют плотное переплетение. Более высоких потоков на дюйм хлопка с более плотным переплетением привел к лучшей эффективности фильтрации. Например, Хлопковый лист 600 TPI может обеспечить среднюю эффективность фильтрации 79 ± 23% (в 10 нм до 300 нм) и 98,4 ± 0,2% (в диапазоне от 300 нм до 6 мкм). Одеяло из хлопка с ватином обеспечивает 96 ± 2% (от 10 нм до 300 нм) и 96.1 ± 0,3% (от 300 нм до 6 мкм). Вероятно, сильно запутанная волокнистая природа ватина помогает в верхнем производительность при малых размерах частиц. Такие материалы, как шелк и шифон, особенно эффективны (с учетом их прозрачности) при исключении частиц в наноразмерном режиме (<∼100 нм), вероятно, из-за электростатических эффектов, которые приводят к переносу заряда с наноразмерными аэрозольными частицами. Четырехслойный шелк (например, шарф) удивительно эффективен со средней эффективностью> 85% на длине волны 10 нм −6 диапазон размеров частиц мкм.В результате мы обнаружили, что гибридные комбинации тканей, такие как поскольку хлопок с высокой плотностью нитей на дюйм вместе с шелком, шифоном или фланелью могут обеспечить широкие охват фильтрации как в наномасштабе (<300 нм), так и в микронном масштабе (от 300 нм до 6 мкм), вероятно, из-за комбинированного воздействия электростатической и физической фильтрации. Наконец, важно отметить, что отверстия и зазоры (например, между маской края и контуры лица) могут ухудшить производительность. Наши результаты показывают, что утечки вокруг области маски могут снизить эффективность на ~ 50% или более, указывая на то, что важность «соответствия».Возможности на будущее исследования включают дизайн тканевой маски для лучшего «прилегания» и роль такие факторы, как влажность (возникающая при выдохе) и роль повторного использования и стирки тканевых масок. Таким образом, мы обнаруживаем, что использование тканевых масок потенциально может обеспечить значительная защита от проникновения частиц в диапазоне размеров аэрозоля.

Материалы и методы

Материалы

Все используемые ткани, а также хирургические маски и респираторы N95 прошли испытания. в продаже.Мы использовали 15 различных видов тканей. Это включало различные виды хлопка (80 и 600 нитей на дюйм), хлопковое одеяло, фланель (65% хлопка и 35% полиэстер), синтетический шелк (100% полиэстер), натуральный шелк, спандекс (52% нейлон, 39% полиэстер и 9% спандекс), сатин (97% полиэстер и 3% спандекс), шифон (90% полиэстер. и 10% спандекс), а также различные смеси полиэстера и полиэстера с хлопком. Специфический информацию о составе, микроструктуре и других параметрах можно найти в Дополнительная информация (Таблица S2).

Генерация полидисперсного аэрозоля

Полидисперсный нетоксичный аэрозоль NaCl был получен с использованием генератора частиц и вводится в смесительную камеру вместе с воздухозаборником. Затем аэрозоль смешивают в смесительной камере с помощью переносного вентилятора. Генератор частиц производит размеры частиц от 10 нм до 10 мкм.

Обнаружение аэрозольных частиц

Образцы частиц отбирались как перед аэрозоль проходит через исследуемый образец) и ниже по потоку ( C _d , после прохождения аэрозоля через исследуемый образец) в течение 1 мин.Образцы, собранные из входящие и выходящие потоки по отдельности направляются в два измерителя размера частиц для определения концентрация частиц (пт / куб. см). Каждый образец тестируется семь раз с соблюдением минимальных требований. размер выборки, рекомендованный Американской ассоциацией промышленной гигиены для оценки воздействия рекомендации по отбору проб. ⁴² Мы наблюдали значительно меньшее количество частиц в верхнем распределении размеров для обоих наборов данных, то есть для частиц больше более 178 нм для данных с анализатора TSI Nanoscan и более 6 мкм для данные анализатора TSI OPS.Мы исключаем данные выше этих пороговых значений для всех исследования сообщили из-за чрезвычайно низкого количества. Мы классифицируем наши данные на основе этих два анализатора частиц — по отдельности два графика (a, b) показывают два распределения по размерам — частицы меньше 300 нм и частицы размером более 300 нм. Две разные скорости потока 1,2 куб. 0,1 м / с) и 3,2 куб. наблюдается в состоянии покоя и умеренной активности соответственно. Скорость аэрозольной струи был измерен на расстоянии ~ 5 см позади того места, где должен был быть установлен испытуемый образец с помощью измеритель скорости.

Дифференциальное давление

Дифференциальное давление (Δ P ) на исследуемом образце составляло измеряется на расстоянии ∼7,5 см по обе стороны от испытуемого материала, используя микроманометр. Значение Δ P является оценкой воздухопроницаемости фабрика.

Анализ данных

Концентрации частиц из семи последовательных измерений были записаны и разделены. в несколько бункеров — 10 для калибратора наночастиц (размеры в нм: 10–13, 13–18, 18–24, 24–32, 32–42, 42–56, 56–75, 75–100, 100–133, 133–178) и 6 для оптического измерителя размера частиц (размеры в мкм: 0.3–0,6, 0,6–1,0, 1,0–2,0, 2,0–3,0, 3.0–4.0, 4.0–6.0). Семь измерений для каждого бункера были подвергнуты одному повторение теста Граббса с доверительным интервалом 95% для удаления не более одного выброс на бункер. Это улучшает статистическую жизнеспособность данных. Следующий Тест Граббса, для расчета фильтрации использовались средние концентрации. эффективности, как описано ниже.

Эффективность фильтрации

Эффективность фильтрации (FE) различных масок рассчитывалась с использованием следующих формула:

где C _u и C _d — средняя частица концентрации на бункер до и после соответственно.Чтобы учесть любые возможные дрейфов в образовании аэрозолей, мы измеряли концентрации до и после измерения в нисходящем направлении и использовали среднее этих двух значений в восходящем направлении для расчета C _u (для прогонов без зазора). Мы не измеряем концентрация выше по потоку дважды, когда в прогоне был промежуток. Погрешность КЭ рассчитывалась используя квадратурное правило распространения ошибок. Из-за шума при измерениях некоторые FE значения были ниже 0, что нереально.Таким образом, отрицательные значения FE были удалены из рассмотрение в цифрах и дальнейшие расчеты. Помимо кривых КЭ, мы вычислил совокупную эффективность фильтра для каждого испытуемого образца. Для этого мы взяли средневзвешенное значение FE значений, взвешенных по ширине бункера для двух диапазонов размеров частиц (<300 нм и> 300 нм). Эти значения приведены в Таблице 1 и Таблице S1.

Благодарности

Использование Центра наноразмерных материалов, пользовательского объекта Управления науки, было при поддержке U.S. Министерство энергетики, Управление науки, Управление фундаментальной энергетики Наук по договору № DE-AC02-06Ch21357. С.Г. выражает признательность Ванневарскому Бушу Стипендия по программе, спонсируемой Управлением заместителя министра обороны по Исследования и разработки [OUSD (R&E)] и Управление военно-морских исследований в качестве исполнительного директора менеджер по гранту. А.К. благодарит профессора Аниндиту Басу за полезные обсуждение и поддержка.

Примечания

Единицы на Рисунке 2 были исправлены 27 апреля 2020 г.

Доступна вспомогательная информация

Вспомогательная информация доступна бесплатно по адресу https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.0c03252.

• Эффективность фильтрации для различных тканей проверена на двух различные скорости потока и влияние наслоения на эффективность фильтрации шифон, шелк и хлопок 600 TPI; подробная информация о различных используемых тканях (PDF)

Вклад авторов

^⊥ A.K.и A.P. внесли равный вклад.

Примечания

Стипендиальный грант Ванневара Буша Министерства обороны № N00014-18-1-2869.

Примечания

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

Ссылки

• Ma N .; Джеффри С.С. Как сшить тканевую маску для лица. Наука 2020, 367, 1424.10.1126 / science.abb0736. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Центры по контролю за заболеваниями и профилактика. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19). Использование тканевых покрытий для лица, чтобы замедлить распространение COVID-19; CS316353B, доступно по адресу https: // www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/prevent-getting-sick/diy-cloth-face-coverings.html, 2020; стр. 1–3.
• Kutter J. S .; Спронкен М. И .; Fraaij P.L .; Fouchier R.A .; Херфст С. Пути передачи респираторных вирусов среди людей. Curr. Opin. Virol. 2018, 28, 142–151. 10.1016 / j.coviro.2018.01.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Stelzer-Braid S .; Оливер Б. Г .; Blazey A. J .; Argent E .; Ньюсом Т. П .; Роулинсон В. Д .; Тови Э. Р. Выдыхание респираторных вирусов при дыхании, кашле и Говорю.J. Med. Virol. 2009, 81, 1674–1679. 10.1002 / jmv.21556. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Milton D. K .; Fabian M. P .; Cowling B.J .; Grantham M. L .; Макдевитт Дж. Дж. Аэрозоли вируса гриппа в выдыхаемом воздухе человека: размер частиц, Культурность и эффект хирургических масок. PLoS Pathog. 2013, 9, e100320510.1371 / journal.ppat.1003205. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Национальные академии наук. Медицина. Экспресс-консультация по Возможность биоаэрозольного распространения SARS-CoV-2 в связи с пандемией COVID-19; Пресса национальных академий: Вашингтон, округ Колумбия, 2020; п 3.[Google Scholar]
• Национальные академии наук. Медицина. Экспресс-консультация по Эффективность тканевых масок для пандемии COVID-19; В Национальная академия прессы: Вашингтон, DC, 2020; стр. 8. [Google Scholar]
• MacIntyre C. R .; Seale H .; Dung T. C .; Hien N.T .; Nga P. T .; Чухтай А. А .; Рахман Б .; Дуайер Д. Э .; Ван К. Кластерное рандомизированное исследование тканевых масок по сравнению с медицинскими масками в Работники здравоохранения. BMJ. Открытым 2015, 5, e00657710.1136 / bmjopen-2014-006577.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Shakya K. M .; Нойес А .; Каллин Р .; Пельтье Р. Э. Оценка эффективности тканевых масок для уменьшения количества твердых частиц Экспозиция. J. Exposure Sci. Environ. Эпидемиол. 2017, 27, 352–357. 10.1038 / jes.2016.42. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Rengasamy S .; Eimer B .; Шаффер Р. Э. Простая респираторная защита — оценка эффективности фильтрации Тканевые маски и обычные тканевые материалы размером 20–1000 нм Частицы.Анна. Ок. Hyg. 2010, 54, 789–798. 10.1093 / annhyg / meq044. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Davies A .; Томпсон К. А .; Гири К .; Kafatos G .; Уокер Дж .; Беннетт А. Проверка эффективности самодельных масок: защитят ли они от гриппа Пандемия?. Disaster Med. Подготовка к общественному здравоохранению. 2013, 7, 413–418. 10.1017 / dmp.2013.43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• van der Sande M .; Teunis P .; Сабель Р. Профессиональные и самодельные маски для лица уменьшают воздействие на дыхательные пути Инфекции среди населения в целом.PLoS One 2008, 3, e261810.1371 / journal.pone.0002618. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• van Doremalen N .; Бушмейкер Т .; Моррис Д. Х .; Холбрук М. Г .; Gamble A .; Уильямсон Б. Н .; Тамин А .; Harcourt J. L .; Торнбург Н. Дж .; Гербер С. И .; Lloyd-Smith J. O .; de Wit E .; Мюнстер В. Дж. Устойчивость SARS-CoV-2 к аэрозолю и поверхности по сравнению с SARS-CoV-1. N. Engl. J. Med. 2020, 382, ​​1564.10.1056 / NEJMc2004973. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Моравска Л.; Цао Дж. Передача SARS-Cov-2 воздушным путем: мир должен столкнуться с проблемой Реальность. Environ. Int. 2020, 139, 105730.10.1016 / j.envint.2020.105730. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Wang J .; Du G. COVID-19 может передаваться через аэрозоль. Ir. J. Med. Sci. 2020, 1-2. 10.1007 / s11845-020-02218-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Santarpia J. L .; Ривера Д. Н .; Herrera V .; Морвитцер М. Дж .; Creager H .; Santarpia G.W .; Краун К. К .; Бретт-Майор Д.; Шнаубельт E .; Бродхерст М. Дж .; Лоулер Дж. В .; Reid S.P .; Лоу Дж. Дж. Потенциал передачи SARS-CoV-2 при выделении вирусов, наблюдаемый в Медицинский центр Университета Небраски. 2020, medRxiv; https: //10.1101/2020.03.23.20039446 (дата обращения: 2020-04-04).
• Zhang H .; Li D .; Xie L .; Сяо Ю. Документальное исследование респираторной капли человека Характеристики. Процедуры Eng. 2015, 121, 1365–1374. 10.1016 / j.proeng.2015.09.023. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Всемирная организация здравоохранения.Приложение C — Респираторные капли. При естественной вентиляции при инфекциях Контроль в медицинских учреждениях; Аткинсон Дж., Шартье Ю., Пессоа-Сильва К. Л., Дженсен П., Ли Ю., Сето В. Х., Ред .; Всемирная организация здравоохранения: Женева, 2009 г .; pp 77–82. [Google Scholar]
• Моравска Л. Судьба капель в помещениях, или можем ли мы предотвратить распространение Инфекционное заболевание?. Внутренний воздух 2006, 16, 335–347. 10.1111 / j.1600-0668.2006.00432.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Ching W.-H .; Leung M. K. H .; Люн Д.Y. C .; Li Y .; Юэн П. Л. Снижение риска инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, в больницах за счет использования Больничные шторы. Внутренняя встроенная среда. 2008, 17, 252–259. 10.1177 / 1420326X080

  . [CrossRef] [Google Scholar]

• Lai A. C. K .; Пун К. К. М .; Чунг А. С. Т. Эффективность лицевых масок для снижения опасности заражения воздушно-капельным путем Инфекции среди населения в целом. J. R. Soc., Интерфейс 2012, 9, 938–948. 10.1098 / rsif.2011.0537. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Leung N.H. L .; Чу Д. К. В .; Shiu E.Y.C .; Чан К.-Х .; McDevitt J. J .; Hau B.J.P .; Йен Х.-Л .; Li Y .; ИП Д. К. М .; Пейрис Дж. С. М .; Seto W.-H .; Leung G. M .; Милтон Д. К .; Коулинг Б. Дж. Распространение респираторного вируса при выдохе и эффективность лица Маски. Nat. Med. 2020, 10.1038 / s41591-020-0843-2. [CrossRef] [Google Scholar]
• Hinds W. C.9 — Фильтрация. В аэрозольной технологии: свойства, Поведение и измерение частиц в воздухе, 2-е изд .; John Wiley & Sons: новинка Йорк, 1999; pp 182–205.[Google Scholar]
• Винсент Дж. H.21 — Применение проб аэрозолей и полевые исследования. В Отбор проб аэрозоля. Наука, стандарты, приборы и приложения; Винсент Дж. H., Ed .; Джон Вили и Сыновья: Нью-Йорк, 2007; pp 528–529. [Google Scholar]
• Colbeck I .; Lazaridis M .. 5 — Механизмы фильтрации. В аэрозольной науке: Технология и приложения, 1-е изд .; Colbeck I., Lazaridis M., Eds .; Джон Вили & Сыновья: Нью-Йорк, 2014; С. 89–118. [Google Scholar]
• Юнг Х.; Kim J .; Lee S .; Ли Дж .; Kim J .; Цай П .; Юн С. Сравнение эффективности фильтрации и падения давления в анти-желтом песке Маски, карантинные маски, медицинские маски, общие маски и носовые платки. Аэрозоль Air Qual. Res. 2014, 14, 991–1002. 10.4209 / aaqr.2013.06.0201. [CrossRef] [Google Scholar]
• Holton P.M .; Tackett D. L .; Виллек К. Утечка и потери аэрозолей в зависимости от размера частиц Респираторы. Являюсь. Ind. Hyg. Доц. Дж. 1987, 48, 848–854. 10.1080 / 152986687^{697. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]}
• Ренгасами С.; Эймер Б. К. Проникновение наночастиц через фильтрующий материал и утечка через торцевое уплотнение Интерфейс фильтрующих лицевых респираторов N95. Анна. Ок. Hyg. 2012, 56, 568–580. 10.1093 / annhyg / mer122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Rengasamy S .; Zhuang Z .; Niezgoda G .; Walbert G .; Лоуренс Р .; Boutin B .; Hudnall J .; Monaghan W. P .; Бергман М .; Miller C .; Харрис Дж .; Коффи К. Сравнение общей внутренней утечки, измеренной с использованием хлорида натрия (NaCl) и методы аэрозоля кукурузного масла для воздухоочистительных респираторов.J. Occup. Environ. Hyg. 2018, 15, 616–627. 10.1080 / 15459624.2018.1479064. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Электронный федеральный кодекс Правила (eCFR), Раздел 42: Общественное здравоохранение, Часть 84 — Одобрение респираторных заболеваний. Защитные устройства. Свод федеральных правил, апрель 2020.
• Лорд Дж. 35 — Определение воздухопроницаемости Ткани. J. Text. Я. 1959, 50, T569 – T582. 10.1080 / 194470259937. [CrossRef] [Google Scholar]
• Silverman L .; Ли Г.; Плоткин Т .; Сойерс Л. А .; Янси А. Р. Измерения воздушного потока у людей с респираторными заболеваниями и без них Сопротивление при нескольких режимах работы. AMA Arch. Ind. Hyg. Ок. Med. 1951, 3, 461–478. [PubMed] [Google Scholar]
• Гриншпун С.А .; Haruta H .; Eninger R.M .; Репонен Т .; McKay R.T .; Ли С.-А. Характеристики респиратора для твердых частиц с фильтрующей маской N95 и Хирургическая маска при дыхании человека: два пути попадания частиц Проникновение. J. Occup. Environ. Hyg. 2009, 6, 593–603.10.1080 / 154596200086. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Wells W. F. Воздушное заражение и гигиена воздуха: экологическое исследование капель Инфекции. Варенье. Med. Доц. 1955, 159, 90.10.1001 / jama.1955.029601800. [CrossRef] [Google Scholar]
• Huang H .; Fan C .; Li M .; Nie H.-L .; Ван Ф.-Б .; Wang H .; Wang R .; Xia J .; Чжэн X .; Zuo X .; Хуанг Дж. COVID-19: призыв к ученым-физикам и инженерам. САУ Нано 2020 год, 10.1021 / acsnano.0c02618. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Perumalraj R.Определение свойств электростатического разряда тканых материалов. Ткани. J. Textile Sci. Англ. 2015, 06, 1000235.10.4172 / 2165-8064.1000235. [CrossRef] [Google Scholar]
• Frederick E.R. Волокна, фильтрация и электростатика — обзор новинок Технология. J. Загрязнение воздуха. Управление доц. 1986, 36, 205–209. 10.1080 / 00022470.1986.10466060. [CrossRef] [Google Scholar]
• Sanchez A. L .; Хаббард Дж. А .; Деллинджер Дж. Дж .; Сервантес Б. Л. Экспериментальное исследование электростатической фильтрации аэрозолей на фильтре средней мощности. Скорость лица.Aerosol Sci. Technol. 2013, 47, 606–615. 10.1080 / 02786826.2013.778384. [CrossRef] [Google Scholar]
• Bałazy A .; Тойвола М .; Адхикари А .; Sivasubramani S.K .; Репонен Т .; Гриншпун С.А. Обеспечивают ли респираторы N95 95% уровень защиты от вирусов, переносимых по воздуху? и насколько адекватны хирургические маски ?. Являюсь. J. Infect. Контроль 2006, 34, 51–57. 10.1016 / j.ajic.2005.08.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Balazy A .; Тойвола М .; Репонен Т .; Подгорский А .; Zimmer A .; Гриншпун С.А.Оценка эффективности фильтрующих респираторов N95 на основе манекена Проблема с наночастицами.

  No related posts.